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| 1 | Baicalin induces ferroptosis in bladder cancer cells by downregulating FTH1显示文摘Ferroptosis is a non-apoptotic regulated cell death caused by iron accumulation and subsequent lipid peroxidation.Currently,the therapeutic role of ferroptosis on cancer is gaining increasing interest.Baicalin an active component in Scutellaria baicalensis Georgi with anticancer potential various cancer types;however,the effects of baicalein on bladder cancer and the underlying molecular mechanisms remain largely unknown.In the study,we investigated the effect of baicalin on bladder cancer cells5637 and KU-19-19.As a result,we show baicalin exerted its anticancer activity by inducing apoptosis and cell death in bladder cancer cells.Subsequently,we for the first time demonstrate baicalin-induced ferroptotic cell death in vitro and in vivo,accompanied by reactive oxygen species(ROS) accumulation and intracellular chelate iron enrichment.The ferroptosis inhibitor deferoxamine but not necrostatin-1,chloroquine(CQ),N-acetyl-L-cysteine,L-glutathione reduced,or carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone(Z-VAD-FMK) rescued baicalin-induced cell death,indicating ferroptosis contributed to baicalin-induced cell death.Mechanistically,we show that ferritin heavy chain1(FTH1) was a key determinant for baicalin-induced ferroptosis.Overexpression of FTH1 abrogated the anticancer effects of baicalin in both 5637 and KU19-19 cells.Taken together,our data for the first time suggest that the natural product baicalin exerts its anticancer activity by inducing FTH1-dependent ferroptosis,which will hopefully provide a prospective compound for bladder cancer treatment. | Na Kong Xiaying Chen Jiao Feng Ting Duan Shuiping Liu Xueni Sun Peng Chen Ting Pan Lili Yan Ting Jin Yu Xiang Quan Gao Chengyong Wen Weirui Ma Wencheng Liu Mingming Zhang Zuyi Yang Wengang Wang Ruonan Zhang Bi Chen Tian Xie Xinbing Sui Wei Tao | 2021 | Acta Pharmaceutica Sinica B2021，11，12： | 23 |
| 2 | Curcumenol triggered ferroptosis in lung cancer cells via lncRNA H19/miR-19b-3p/FTH1 axis显示文摘Curcumenol,an effective ingredient of Wenyujin,has been reported that exerted its antitumor potential in a few cancer types.However,the effect and molecular mechanism of curcumenol in lung cancer are largely unknown.Here,we found that curcumenol induced cell death and suppressed cell proliferation in lung cancer cells.Next,we demonstrated that ferroptosis was the predominant method that contributed to curcumenol-induced cell death of lung cancer in vitro and vivo for the first time.Subsequently,using RNA sequencing,we found that the long non-coding RNA H19(lncRNA H19)was significantly downregulated in lung cancer cells treated with curcumenol,when compared to untreated controls.Overexpression of lncRNA H19 eliminated the anticancer effect of curcumenol,while lncRNA H19 knockdown promoted ferroptosis induced by curcumenol treatment.Mechanistically,we showed that lncRNA H19 functioned as a competing endogenous RNA to bind to miR-19b-3p,thereby enhanced the transcription activity of its endogenous target,ferritin heavy chain 1(FTH1),a marker of ferroptosis.In conclusion,our data show that the natural product curcumenol exerted its antitumor effects on lung cancer by triggering ferroptosis,and the lncRNA H19/miR-19b-3p/FTH1 axis plays an essential role in curcumenol-induced ferroptotic cell death.Therefore,our findings will hopefully provide a valuable drug for treating lung cancer patients. | Ruonan Zhang Ting Pan Yu Xiang Mingming Zhang Han Xie Zimao Liang Bi Chen Cong Xu Jing Wang Xingxing Huang Qianru Zhu Ziming Zhao Quan Gao Chengyong Wen Wencheng Liu Weirui Ma Jiao Feng Xueni Sun Ting Duan Elaine Lai-Han Leung Tian Xie Qibiao Wu Xinbing Sui | 2022 | Bioactive Materials2022，7，7： | 8 |
| 3 | 铁蛋白重链多肽对RAW264.7细胞中凋亡相关基因表达的影响显示文摘为了探讨铁蛋白重链多肽(ferritin heavy chain 1,FTH1)对RAW264.7细胞中凋亡相关基因表达的影响,采用RNA干扰和实时定量方法进行研究,首先提取RAW264.7细胞的总RNA,应用反转录PCR获得定量片段,制定标准曲线。将pSIREN-FTH1A/B转染到RAW264.7细胞,48 h后用绵羊种布鲁氏菌019株侵染4 h,实时定量PCR检测凋亡相关基因Mkl1、Birclb的表达,GAPDH作为内参基因,检测干扰前后凋亡相关基因mRNA的量。结果显示:转染pSIREN-FTH1的细胞被布鲁氏菌侵染后,Mkl1、Birclb基因mRNA的量较干扰前分别降低了76.3%、88.8%。FTH1可调节凋亡相关基因表达从而影响细胞凋亡的进程。 | 杜军伟 王远志 陈创夫 葛阳春 | 2010 | 石河子大学学报(自然科学版)2010，28，5： | 4 |
| 4 | 骨髓间充质干细胞成神经分化中的FTH1基因表达显示文摘目的明确骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成神经分化对细胞内铁蛋白重链(ferritin heavy chain 1,FTH1)基因表达的影响,探讨FTH1报告基因成像检测定向分化细胞的可行性。方法以慢病毒为载体将FTH1基因转入MSCs中,利用全反式维甲酸和神经细胞诱导液对其诱导分化,Western blot检测分化前后细胞内FTH1的表达,MRI观察细胞T2WI信号变化,普鲁士蓝染色和透射电镜检测细胞内FTH1表达所引起的聚铁效应。结果携带FTH1基因的MSCs(MSCs-FTH1)成功分化为神经元样细胞(Neurons-FTH1)。Western blot检测显示MSCs-FTH1及Neurons-FTH1细胞中FTH1均明显表达;在500μmol/L枸橼酸铁铵的培养条件下,两种细胞MRI检查均发现T2WI信号明显降低;普鲁士蓝染色和透射电镜证实细胞内较多铁颗粒聚集。结论 MSCs成神经分化对细胞内FTH1基因的表达无明显影响,基于FTH1的MRI报告基因成像可用于MSCs神经分化后的检测。 | 钟毅 蔡金华 贺小娅 秦勇 廖一凡 | 2016 | 第三军医大学学报2016，38，19： | 3 |
| 5 | 磁共振报告基因FTH1慢病毒载体构建及其在人神经母细胞瘤细胞中的表达显示文摘目的构建携带人铁蛋白重链多肽1(fevritin heavy chaik 1,FTH1)基因的慢病毒载体,并检测其在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)中的表达。方法以慢病毒为载体,将FTH1基因转入SK-N-SH细胞中。实验组(SK-N-SHFTH1)、空载组(SK-N-SH-GFP)和空白组(SK-N-SH),均用含500μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)的培养基培养并连续4次传代。CCK-8试剂检测细胞增殖活性;普鲁士蓝染色及透射电镜检测细胞聚铁效能;MR成像(MRI)观察T2WI信号变化;Western blot检测FTH1表达情况。结果 CCK-8试剂检测发现3组细胞未添加FAC培养时,其增殖能力无显著差异[实验组(0.99±0.03),空载组(0.99±0.02),空白组(0.98±0.05);P>0.05];然而,添加500μmol/L FAC后,其增殖能力[实验组(0.73±0.08),空载组(0.76±0.02),空白组(0.73±0.39)]均较前明显减低(P<0.05)。普鲁士蓝染色及透射电镜显示实验组细胞内聚集较多的铁颗粒;MR扫描显示在500μmol/L FAC培养条件下,实验组T2WI信号显著降低;Western blot结果显示实验组FTH1表达,且经4次传代后仍持续稳定表达。结论成功构建携带FTH1基因的慢病毒载体,并证明FTH1在SK-N-SH细胞中长期稳定表达及聚铁能力。 | 贺小娅 蔡金华 秦勇 高雅丽 | 2014 | 第三军医大学学报2014，36，23： | 3 |
| 6 | 青蒿素衍生物DHAARTS诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制显示文摘目的探讨双氢青蒿素(DHA)/青蒿琥酯(ARTS)诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制。方法将DHA/ARTS刺激肾癌细胞系786-0,确定DHA/ARTS所诱导的肾癌细胞死亡即为铁死亡;利用RT-qPCR、Western blot等实验技术,观察NCOA4和FTH1在DHA/ARTS作用后的变化;两种不同siRNA敲减NCOA4后,观察DHA/ARTS对786-0作用的变化;构建pmCherry-EGFP-FTH1质粒和荧光显色,过表达该质粒,观察DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,判断FTH1的自噬降解情况;敲减NCOA4后再转染pmCherry-GFP-FTH1质粒,检测DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,探索NCOA4调节FTH1的自噬降解。结果786-0细胞系在DHA和ARTS作用后,从显微镜观察和CCK-8检测,显示细胞发生了明显死亡,并且随着药物浓度的增大存活细胞数越少。而且由DHA和ARTS所产生的致死作用可以被铁死亡抑制剂DFO和Fer-1所抑制。DHA和ARTS作用下786-0细胞内ROS的荧光强度明显高于对照组,差异有统计学意义(q=2.894,2.342;P<0.05)。在铁死亡抑制剂DFO和Fer-1干预下,DHA+DFO组、DHA+Fer-1组、ARTS+DFO组、ARTS+Fer-1组786-0细胞内ROS的荧光强度明显低于DHA组和ARTS组(P<0.05)。从自噬结果来看,DHA组和ARTS组的细胞自噬率明显高于对照组(P<0.05),并且50μM的DHA和ARTS组细胞的自噬率明显高于20μM的DHA和ARTS组(P<0.05)。在siRNA-NCOA4沉默NCOA4表达后,细胞自噬率明显降低(P<0.05)。结论青蒿素衍生物DHA和ARTS可诱导786-0肾癌细胞系发生铁死亡,其致铁死亡的发生是通过NCOA4介导FTH1特异性自噬降解而实现的。 | 黄成丽 林芳荣 李根 王忠玲 王雪娇 | 2022 | 西部医学2022，34，2： | 3 |
| 7 | 铁自噬相关基因的研究进展显示文摘铁自噬(ferritinophagy)是细胞选择性自噬的一种类型,该过程由核受体辅激活因子4(nuclear receptor coativator 4,NCOA4)介导,使铁蛋白(主要是铁蛋白重链1)在自噬体中降解,导致铁蛋白结合的铁释放出来成为游离铁。铁自噬与新发现的细胞死亡形式——铁死亡有着一定的联系,在肿瘤发生中具有一定作用。本文介绍了铁自噬的概念及其相关基因,并对铁自噬相关基因在铁死亡和肿瘤发生中的作用进行了综述,以期为相关肿瘤的治疗提供一种新的思路。 | 于宁宁 刘乃国 | 2020 | 国际遗传学杂志2020，43，3： | 1 |
| 8 | 肉鸭不同组织中铁元素沉积规律和关键基因表达水平研究显示文摘以樱桃谷鸭为对象,分析不同日龄和不同组织中铁元素的沉积规律以及相关基因的mRNA表达水平。采用原子吸收分光光度法测定0、21、35、49、56日龄樱桃谷鸭的胸肌、腿肌、肝脏、胫骨、被皮组织中铁元素含量,并且通过荧光定量分析不同日龄的肝脏组织中FTH1基因表达水平及其与铁元素沉积之间的关系。结果显示:樱桃谷鸭五个不同组织中铁元素的沉积量依次为肝脏>胫骨>胸肌>腿肌>被皮,胸肌、腿肌、肝脏组织中铁元素的沉积规律为持续上升趋势;胫骨组织中铁元素的沉积规律为先上升后下降的趋势;被皮组织中铁元素的沉积规律为先上升再下降后再上升,21日龄是樱桃谷鸭组织中铁元素沉积的一个关键时间节点。樱桃谷鸭肝脏中铁元素含量和FTH1 mRNA表达有一定相关性。研究结果为优质肉鸭出栏日龄提供理论依据。 | 仲黎 潘睿 刘本帅 张扬 徐琪 常国斌 陈国宏 | 2019 | 中国家禽2019，0，8： | 1 |
| 9 | 实时定量PCR检测siRNA对小鼠巨噬细胞中FTH1基因表达的抑制作用显示文摘目的通过实时定量PCR(real-ti me PCR)检测基因表达的mRNA,建立一种直接观察小干扰RNA(si RNA)抑制目的基因表达的方法。方法化学设计合成对应于FTH1(ferritin heavy chain1,FTH1)基因表达mRNA的si RNA,经TurboFectTMin vitro Transfection Reagent转染小鼠RAW264.7巨噬细胞,48h后,提取总RNA,逆转录为cDNA。以3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)为内参,定量检测FTH1的表达,比较干扰前后FTH1基因mRNA的量。结果 3种si RNA处理的小鼠巨噬细胞中FTH1基因的表达抑制率最高为97.60%。结论实时定量PCR方法的建立为研究布鲁氏菌在侵染巨噬细胞过程中FTH1的功能提供了有效途径。 | 杜军伟 王远志 陈创夫 葛阳春 唐利燕 | 2010 | 中国人兽共患病学报2010，26，7： | 1 |
| 10 | 基于TCGA数据库分析FTH1在头颈部鳞状细胞癌中的表达和临床意义显示文摘目的探究重链多肽亚基由铁蛋白重链多肽1(ferritin heavy chain polypeptide 1,FTH1)在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达和临床意义。方法基于癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析FTH1在HNSCC组织和癌旁组织中的差异表达情况,并分析其表达与肿瘤分期的关系和对总生存的影响。采用Cox比例风险模型评估影响HNSCC患者预后的因素。使用GSEA软件预测FTH1可能参与调控的信号通路。结果FTH1在HNSCC中高表达,且与肿瘤分期有关(均P<0.05)。FTH1高表达的HNSCC患者总生存率降低(P<0.05)。单因素Cox分析结果显示,高表达的FTH1和肿瘤分期均是影响HNSCC患者的预后因素(均P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,肿瘤分期和性别均是影响HNSCC患者的预后因素(均P<0.05)。FTH1的通路富集分析显示,FTH1的高表达样本显著富集到溶酶体、谷胱甘肽代谢、磷酸戊糖途径及癌症通路等基因集。结论FTH1可作为HNSCC的临床预后标志物。 | 刘长健 王健 刘绍严 | 2023 | 实用肿瘤杂志2023，38，1： | 0 |
| 11 | FTH1真核表达载体的构建与鉴定显示文摘目的构建携带人铁蛋白重链多肽1(FTH1)基因的真核表达载体pCMV-Myc-FTH1,为研究FXR1P与FTH1体内相互作用奠定基础。方法以人胎脑cDNA文库为模板进行聚合酶链反应(PCR)特异扩增FTH1基因片段,将扩增片段经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后克隆到同样经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切的pCMV-Myc载体,酶切鉴定阳性克隆并进一步测序鉴定。结果成功构建了pCMV-Myc-FTH1重组真核表达载体。结论 pCMV-Myc-FT1重组真核表达载体的构建为进一步在细胞内鉴定FXR1P与FTH1相互作用奠定了基础,对研究FXR1在脆性X综合征中的作用机理提供了依据。 | 董晓 何淑雅 李斌元 王三虎 自映萍 马云 | 2011 | 中南医学科学杂志2011，39，5： | 0 |
| 12 | FTH1在布鲁氏菌侵染宿主细胞中的作用显示文摘为了探究布鲁氏菌侵染宿主巨噬细胞过程中铁蛋白(FTH1)生物学功能,本研究根据FTH1蛋白核苷酸序列,分别设计4条特异性小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)分子,亚克隆到RNAi-Ready pSIREN-RetroQ ZsGreen载体,并转染RAW264.7巨噬细胞,实时定量PCR筛选干扰效果最优的质粒;布鲁氏菌侵染干扰前、后的RAW264.7巨噬细胞,实时定量PCR检测布鲁氏菌基因16S rRNA和细胞凋亡相关基因的mRNA表达量。结果显示:获得了4条特异性siRNA分子,经测序正确,pSIREN-C siRNA质粒对FTH1干扰效果最高可达98%。干扰后布鲁氏菌侵染抑制率为84%,凋亡相关基因的mRNA表达量5个降低,3个上升。本研究表明:FTH1基因沉默后布鲁氏菌胞内的生存能力下降;布鲁氏菌侵染可以抑制细胞凋亡发生,FTH1基因沉默后细胞凋亡升高。 | 孙志华 杜军伟 刘娟 许长萌 韩玉霞 关团 陈创夫 张辉 | 2014 | 石河子大学学报(自然科学版)2014，32，2： | 0 |
| 13 | 铁蛋白基因Fth1的克隆及其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达显示文摘旨在构建编码大鼠铁蛋白重链多肽1(ferritin heavy chain 1,Fth1)的慢病毒,并检测其在大鼠骨髓间充质干细胞(RMSC)中的表达。PCR扩增大鼠Fth1基因,克隆至p Lenti-GFP-C慢病毒表达载体,包装慢病毒,感染RMSC细胞。荧光显微镜观察细胞内GFP荧光情况,Western blot检测Fth1的表达情况,WST-1试剂检测Fth1慢病毒感染组(RMSC-Fth1)和空载体组(RMSC-GFP)的细胞增殖活性。DNA测序结果表明,p Lenti-GFP-C-Fth1慢病毒载体构建成功。包装慢病毒感染RMSC细胞后,荧光显微镜下可见明显绿色荧光,表明感染成功。Western blot结果显示,实验组细胞裂解液中可检测到特异的Fth1表达条带。细胞增殖实验显示,与空载体组相比,过表达Fth1并不影响RMSC细胞生长。成功构建并包装携带大鼠Fth1基因的慢病毒,其能够成功感染RMSC细胞并表达Fth1蛋白,且对细胞增殖无明显影响。 | 刘伟 朱修良 李清海 | 2017 | 生物技术通报2017，33，2： | 0 |
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