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| 1 | 基于网络药理学分析丹参山楂组分配伍抗动脉粥样硬化的作用机制研究显示文摘该文基于网络药理学预测及体外细胞验证的方法,对丹参山楂有效组分配伍(SC121)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制进行了探讨。根据SC121所含成分的结构类型及药效活性报道,选取丹酚酸B、丹参酮ⅡA、丹参素、表儿茶素及原花青素B2作为SC121的主要活性成分,用于网络药理学分析。运用TCMSP数据库,筛选上述5个主要成分作用于心血管疾病的网络靶点;结合KEGG和Uniprot数据库,进行信号通路和生物途径分析,预测其作用机制。在网络药理学预测的基础上,建立体外细胞模型,观察SC121对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和巨噬细胞RAW264.7损伤及泡沫化的保护作用。网络分析结果显示,SC121可通过作用同一靶点或不同靶点发挥抗AS作用,其作用机制与调节PPAR,renin-angiotensin system等多通路,参与炎症反应、内皮细胞保护及脂质生物合成和代谢等多生物途径有关。细胞实验结果表明,SC121可减轻ox-LDL对HUVEC和RAW264.7的损伤程度,降低RAW264.7细胞内活性氧水平,减少泡沫细胞面积,并呈一定的量效关系。即在体外细胞模型上,SC121可抑制内皮细胞损伤、抗氧化等,验证了网络药理学的预测结果,综合阐释了SC121抗AS的作用机制。 | 张建永 王岚 梁日欣 杨滨 | 2016 | 中国中药杂志2016，41，23： | 39 |
| 2 | 小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用机制的研究显示文摘目的:研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0-G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0-G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用。 | 娄金丽 邱全瑛 郝钰 徐泊文 何秀娟 吴珺 | 2006 | 中国免疫学杂志2006，22，3： | 26 |
| 3 | 麦冬皂苷D对过氧化氢造模的HUVEC保护作用机制研究显示文摘目的:研究麦冬皂苷D对HUVEC凋亡相关分子的影响,探讨其作用机制。方法:用H2O2构建凋亡模型,运用MTT及流式细胞仪检测细胞活性,激光共聚焦方法测定粒体膜电位和钙离子浓度。结果:麦冬皂苷D可以稳定线粒体膜电位,减少钙离子内流,增加细胞的活力。结论:麦冬皂苷D对HUVEC有一定的保护作用。 | 蒋凤荣 张旭 洪艳丽 | 2008 | 现代生物医学进展2008，8，9： | 21 |
| 4 | 川芎嗪对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响显示文摘目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期。结果川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用。脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性。结论川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用。 | 李文明 刘洪涛 李秀英 徐纲 于超 | 2009 | 中国药理学通报2009，25，11： | 20 |
| 5 | 茯苓酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤显示文摘目的:研究茯苓酸(PA)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及其作用的信号通路。方法:预先使用不同浓度的茯苓酸预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12 h,再加入OX-LDL刺激HUVEC 24 h,采用CCK-8法检测HUVEC细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,采用WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用蛋白免疫印迹法检测Nrf2蛋白、HO-1蛋白以及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达水平。使用RT-PCR法检测内皮细胞在各种处理条件下Nrf2/HO-1的mRNA表达情况。结果:与对照组相比,OX-LDL作用于HUVEC后,能够明显降低细胞活力,增加细胞凋亡率及促凋亡相关蛋白的表达,并使细胞内ROS产生增多,促氧化物(MDA)表达增加,抗氧化物(SOD)活性降低。而茯苓酸预处理后,能显著改善OX-LDL对内皮细胞活力及凋亡的影响,减轻氧化应激损伤。蛋白免疫印迹法及RT-PCR结果显示相比于OX-LDL组,PA预处理后通路蛋白Nrf2/HO-1表达增加,并且细胞内Nrf2/HO-1的mRNA表达水平上调,而使用HO-1特异性抑制剂锌原卟啉(Znpp)后能消除这一作用。结论:茯苓酸(PA)可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻OX-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤。 | 刘凤 刘增长 | 2020 | 中国免疫学杂志2020，36，2： | 19 |
| 6 | 山茱萸环烯醚萜苷类成分对AGEs诱导HUVEC损伤的保护作用显示文摘目的探讨山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对糖基化终末产物(AGES)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用.方法体外培养HUVEC,用马钱苷、莫诺苷(终浓度分别为100、10、μmol·L^-1)预孵1h后,再加人AGE/(200mg·L^-1)刺激,并设氨基胍为阳性对照,孵育24h后,采用MTT法检测马钱苷、莫诺苷对HUVEC增殖率的影响;采用试剂盒检测细胞上清液中-氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1);采用Westernblot法检测HU-VEC中糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子(NF-kB)的蛋白表达.结果山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷能抑制AGEs导致的HUVEC损伤,与空白对照组比较,模型组细胞RAGE、NF-kB蛋白表达上调(/3〈0.01),ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌增加(P〈0.01),NO水平降低(P〈0.01).马钱苷、莫诺苷给药组能不同程度地下调RAGE、NF-kB蛋白表达,减少ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌,升高NO水平,与模型组比较差异具有显著性(P〈0.05-0.01).结论山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对AGEs导致的HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制为下调RAGE蛋白表达,抑制RAGE受体相关NF-κB信号通路发挥抗炎作用,从而改善内皮细胞功能. | 沈红胜 许惠琴 陆春红 戴国英 徐康 吕兴 陈玉萍 吴云皓 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，8： | 15 |
| 7 | 多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子对血管新生作用的研究显示文摘目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其与MM细胞诱导的血管新生的关系。方法采用RT-PCR法、Western blot法及ELISA法检测MM细胞系KM3、RPMI8226细胞BDNF的表达及分泌。采用MTT法观察MM细胞培养上清液对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用;用改良的Boyden小室法观察MM细胞培养上清液对HUVEC迁移的影响;采用体外小管形成实验,观察MM细胞培养上清液对HUVEC分化的影响。结果KM3、RPMI8226细胞不仅表达BDNF mRNA,也表达和分泌BDNF蛋白,BDNF的基础分泌水平在其生物学作用范围内。KM3、RPMI8226细胞培养上清液均可明显促进HUVEC增殖,含50.0%KM3细胞培养上清液组和完全KM3细胞培养上清液组HUVEC数分别为对照组的(1.85±0.23)倍和(2.16±0.29)倍(P<0.05),抗人类BDNF中和抗体可部分抑制其促增殖活性;含50.0%KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为1.85±0.23,完全KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为2.16±0.29,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05),并可明显促进基质胶中网状毛细血管形成(P<0.01),抗BDNF中和抗体可明显抑制其作用。结论MM细胞表达和分泌BDNF,BDNF可能参与MM细胞诱导的血管新生。 | 孙春艳 胡豫 吴涛 王雅丹 何文娟 | 2005 | 中华血液学杂志2005，26，10： | 13 |
| 8 | 复方银杏叶颗粒改善人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制研究显示文摘该实验于体外使用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与复方银杏叶颗粒(80,160,320,640 mg·L-1)预孵育,合并使用H2O2(1 200μmol·L-1)建立氧化应激损伤模型。采用MTT法研究药物对HUVEC细胞增殖情况的影响,检测细胞培养上清中的LDH,MDA,NO含量及SOD活性,判断药物对内皮细胞的保护作用。通过Casepase-3活性检测以及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,检测药物对细胞凋亡的保护作用。使用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。研究发现1 200μmol·L-1H2O2能够诱导内皮细胞产生氧化应激损伤,使细胞存活率降低,且细胞增殖抑制程度与H2O2的作用时间呈正相关。而80,160,320,640 mg·L-1的复方银杏叶颗粒能够明显减轻该模型下内皮细胞的氧化应激损伤,恢复细胞正常增殖水平,改善细胞状态,抑制细胞凋亡,同时能够上调Bcl-2的表达以及下调Bax的蛋白表达。该实验证明了复方银杏叶颗粒对H2O2诱导的内皮细胞氧化应激损伤及细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能与复方银杏叶颗粒抑制了内皮细胞凋亡的线粒体途径有关。 | 李琦 陈熹 阚晓溪 李玉洁 杨庆 王娅杰 陈颖 翁小刚 蔡维艳 黄鹤飞 朱晓新 | 2016 | 中国中药杂志2016，41，4： | 13 |
| 9 | 山茱萸总甙对HUVEC表达ICAM-1、CD44的影响显示文摘 | 李建民 周勇 张丽 高杰英 赵世萍 付桂香 王旭丹 | 2000 | 中国免疫学杂志2000，16，11： | 13 |
| 10 | 高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡及bcl-x、bax和eNOS表达的影响显示文摘目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,及其与bcl-x、bax和eNOS表达的相关性。方法:将培养成功的HUVEC以不同浓度的葡萄糖孵育72h,提取细胞总RNA。采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法检测内皮细胞bcl-x、bax以及eNOS表达。用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法进行内皮细胞凋亡定性。结果:高浓度葡萄糖(33.3mmol)可诱导HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS及bcl-x表达减弱。HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关。结论:糖尿病状态下高血糖诱导内皮细胞凋亡,可能与bcl-x及eNOS表达减弱有关。 | 孟东 陈樱 刘德敏 卫丽君 马金荣 张怡 于德民 | 2005 | 天津医药2005，33，6： | 12 |
| 11 | NGR修饰的香豆素-6隐形脂质体的制备及其体外细胞摄取性质显示文摘目的:应用NGR导向磷脂化合物修饰香豆素-6隐形脂质体以构建肿瘤新生血管靶向载体。方法:合成NGR导向磷脂化合物并进行了表征。采用薄膜法制备了不同比例NGR修饰的香豆素-6隐形脂质体,以包封率和泄漏率为指标,考察其稳定性;以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC,阳性细胞,CD13高表达)为靶细胞,用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜对载体体外细胞摄取性质进行了分析。结果:制得的不同比例NGR修饰的香豆素-6隐形脂质体的包封率均>90.0%,12 h的体外累积泄漏率<9.0%。NGR修饰后的香豆素-6隐形脂质体在HUVEC中的摄取率明显高于未经修饰的隐形脂质体,且以0.64%(摩尔比)的用量摄取效果最好,而人冠状动脉内皮细胞(HCAEC,阴性细胞,CD13无表达)对两者的摄取没有明显差异。激光共聚焦观察表明,脂质体摄取入胞后,香豆素-6主要分布在细胞质中。结论:NGR修饰的隐形脂质体能够实现血管内皮细胞靶向,且用量以0.64%摩尔比为最佳。 | 彭佩 林爱华 陈军 王咏 顾薇 赖小纯 | 2014 | 中国医院药学杂志2014，34，6： | 11 |
| 12 | 黄精多糖对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护机制研究显示文摘目的:探讨黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的保护作用。方法:采用HUVEC为研究对象,MTT法检测黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的影响,Hoechst33258荧光染色法检测黄精多糖抗凋亡的作用效果。结果:黄精多糖与HUVEC共培养后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验中药物的直接细胞毒作用,通过MTT法可以发现,黄精多糖可以显著减少LPS与HUVEC共培养后,LPS对HUVEC造成的损伤(P<0.05);通过Hoechst33258荧光染色发现正常组细胞核较大且染色均匀,LPS与内皮细胞共培养后,核内可见浓染致密的颗粒状荧光,呈现出核固缩和核碎裂特征,给予黄精多糖后有所改善(P<0.05)。结论:黄精多糖具有保护LPS诱导HUVEC损伤的作用,其机制是否通过抗凋亡的途径实现有待进一步研究。 | 倪文澎 朱萱萱 王海丹 李七一 万盟 | 2012 | 中华中医药学刊2012，30，12： | 11 |
| 13 | 山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用显示文摘 | 兰文军 郑筱祥 | 2005 | 中草药2005，36，3： | 11 |
| 14 | 马钱苷、莫诺苷对AGEs损伤HUVEC的增殖的影响显示文摘目的:研究山茱萸效应成分马钱苷、莫诺苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响及保护作用。方法:体外培养HUVEC,加入阳性药氨基胍及马钱苷、莫诺苷(终浓度分别为0.05、0.1、0.5、1、5、10μmol/L),预孵1h后,加入终浓度为200 mg/L的AGEs,另设模型组及空白对照组,孵育24h后,采用MTT法检测吸光度(OD)值;体外培养HUVEC,加入氨基胍及马钱苷、莫诺苷(终浓度分别为1、10、100μmol/L)预孵1h后,加入终浓度为200 mg/L的AGEs,另设模型组及空白对照组,孵育24h后取细胞培养上清液,检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:对增殖影响研究发现,氨基胍在终浓度5、10μmol/L时,马钱苷在终浓度1、5、10μmol/L时,莫诺苷在终浓度0.1、0.5、1、5、10μmol/L时,对AGEs损伤HUVEC具有显著的增殖保护作用,且随着浓度增高,增殖保护作用增强;对保护作用研究发现,模型组细胞上清液中SOD、NO含量降低,ROS、MDA、ET、AngⅡ、TGF-β、IL-1β含量增加;而马钱苷、莫诺苷可不同程度的提高SOD、NO活力,降低ROS、MDA、ET、AngⅡ、TGF-β、IL-1β活力,与模型组比较有显著性差异。结论:山茱萸效应成分马钱苷、莫诺苷可通过调节内皮细胞分泌功能、抑制氧化应激、炎症因子释放及抗细胞粘连等保护血管内皮细胞最终达到治疗糖尿病目的。 | 刘凯 许惠琴 吴佳蕾 陆春红 吕兴 吴云皓 周芷若 | 2014 | 中药药理与临床2014，30，3： | 10 |
| 15 | 大黄素对缺氧条件下人脐静脉内皮细胞焦亡的影响显示文摘目的观察大黄素(EMO)对缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响并探讨其机制。方法离体培养HUVEC,分为4组:对照组、缺氧12 h组、缺氧24 h组、EMO处理组,检测各组活性氧(ROS)水平,采用Western blotting方法检测各组核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的变化。结果缺氧12 h后细胞内ROS水平,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达无明显改变(P> 0.05),缺氧24 h后细胞内ROS水平升高,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达增加(P <0.05),加入大黄素后,细胞内ROS水平下降,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达下降(P <0.05)。结论缺氧可以诱导细胞焦亡,大黄素可以减轻缺氧条件下细胞焦亡水平,减轻细胞损伤,其机制可能与大黄素清除细胞内ROS有关。 | 王凯 施思 雷少青 夏中元 | 2018 | 中国中医急症2018，27，12： | 10 |
| 16 | 姜黄素抑制血管生成作用的实验研究显示文摘目的 研究姜黄素对血管生成和内皮细胞生长的影响。方法 利用生长因子 (VEGF和bFGF)诱导的鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)血管增生模型观察姜黄素对血管生成的影响 ;利用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,采用MTT法观察不同时间、不同浓度姜黄素对内皮细胞增殖的抑制作用。结果 姜黄素能明显抑制VEGF和bFGF诱导的CAM小血管生成 ,对内皮细胞增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性。结论 姜黄素具有显著的抗血管生成作用。 | 王晓庆 梁中琴 顾振纶 范盘生 | 2004 | 苏州大学学报(医学版)2004，24，3： | 10 |
| 17 | 声诺维联合超声辐照增强绿色荧光蛋白质粒转染血管内皮细胞的实验研究显示文摘目的探讨造影剂声诺维(SonoVue)联合超声辐照人脐血管内皮细胞(HUVEC)时增强型绿色荧光蛋白报告基因质粒(pEGFP)的瞬时转染效率。方法使用连续多普勒超声辐照方式介导pEGFP转染HUVEC,照射条件为频率1.9MHz,TIS0.8,SATA为80.0mW/cm2,时间持续5min,添加或不添加2%SonoVue,pEGFP浓度为50μg/ml。48h后用流式细胞仪检测绿色荧光蛋白(GFP)瞬时转染表达率,并用台盼蓝染色检测细胞活性(生存率)。结果单纯超声辐照组GFP转染率仅为1.5%±0.2%,SonoVue联合超声辐照组为16.1%±1.9%(P<0.001);两组细胞生存率分别为94.1%±2.3%和91.1%±4.1%(P>0.05)。结论SonoVue联合超声辐照条件可增强pEGFP转染HUVEC的效率,而对细胞活性无明显影响,此方法可用于目的基因转染。 | 汤庆 徐辉雄 吕明德 岳殿超 李宝金 向邦德 | 2005 | 中国超声医学杂志2005，21，5： | 9 |
| 18 | 紫杉醇抗血管生成作用的实验研究显示文摘目的 探讨紫杉醇的抗血管生成作用。方法 以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)原代培养模型 ,MTT法测定紫杉醇对HUVEC增殖的影响 ;采用鸡胚尿囊膜血管形成模型 (CAM模型 ) ,观察紫杉醇对鸡胚尿囊膜新生血管的抑制作用。结果 紫杉醇在非细胞毒浓度下可在体外抑制HUVEC的增殖 ,在体内抑制鸡胚尿囊膜新生血管形成。结论 紫杉醇在非细胞毒浓度下具有抗血管生成作用。 | 尹鸣 陈龙邦 耿怀成 臧静 | 2004 | 肿瘤防治研究2004，31，5： | 9 |
| 19 | 高糖诱导人内皮细胞凋亡及其JNK、AKT信号途径的作用机制显示文摘目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)凋亡的JNK及AKT信号途径作用机制。方法HUVECs细胞分别在生理浓度葡萄糖(5mmol/L) (NG)、高葡萄糖(30mmol/L) (HG)、高糖加JNK特异性阻断剂SP6 00 12 5 (10 μmol/L) (HG +I)条件下培养72h。Hoechst332 5 8染色,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;annexinV FITC试剂盒染色,流式细胞仪进行细胞凋亡定量;Westernblot方法测定细胞p JNK、p- c- JUN、p AKT水平。结果高葡萄糖培养72h ,内皮细胞凋亡率为13 .31% ,显著高于对照组5 . 6 9% (P <0 . 0 1)。高糖条件下内皮细胞p JNK、p c JUN水平较对照组显著增加(P <0 . 0 5 ) ,而p AKT显著降低(P <0 . 0 1)。SP6 0 0 12 5应用后,与高糖组比较p JNK无显著变化、p c JUN含量降低(P <0 .0 5 ) ,而p AKT升高(P <0 . 0 1) ,高糖诱导的内皮细胞凋亡被抑制(8. 38% ,P <0 . 0 1)。结论高糖可诱导内皮细胞凋亡,其机制可能是激活JNK及其下游c- JUN ,而抑制AKT的活化,而JNK活化程度对AKT信号通路可能存在调节作用。 | 刘云峰 杨川 程桦 黎明涛 | 2005 | 基础医学与临床2005，25，2： | 9 |
| 20 | 姜黄素抗内皮细胞缺血/再灌注损伤的机制研究显示文摘目的探讨姜黄素(curcumin,Cur)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺血/再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤模型,MTT法检测不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用及Cur对HUVEC的保护作用;预先给予Cur(5μmol.L-1),用免疫荧光和Western blot法检测H/R对HUVEC微管相关蛋白LC3、溶酶体酶cathepsin B、L及促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响。结果Cur(1.25~5μmol.L-1)可剂量依赖性的保护H/R的HUVEC;H/R能增加LC3、cathepsinB、Bax/Bcl-2的表达,并且使cathepsin L发生核转位;而用Cur预处理后,在进一步增强LC3表达的同时,明显抑制ca-thepsin B和Bax/Bcl-2的表达及cathepsin L的核转位现象。结论Cur能有效提高HUVEC在缺血/再灌注损伤中的存活率,并通过诱导其自噬活性、抑制cathepsins以及Bax/Bcl-2的表达保护内皮细胞。 | 华文敏 梁中琴 方韵 顾振纶 郭次仪 | 2009 | 中国药理学通报2009，25，8： | 9 |
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