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| 1 | 5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒对人胃癌和结肠癌细胞株的体外杀伤效应显示文摘目的探讨5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒(5-Fu-PLA-NP)对人胃癌和结肠癌细胞株的体外杀伤效应.方法超声乳化法制备5-Fu-PLA-NP载药纳米微粒;用噻唑蓝(MTT)比色法从1~10 d连续检测1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L浓度5-Fu-PLA-NP和5-Fu对人胃癌细胞株MGC803和结肠癌细胞株SW620的体外杀伤效应,并计算出2种药物的半数抑制率浓度IC50和对肿瘤细胞的生长抑制率.结果 5-Fu-PLA-NP的体外累积药物释放率在7 d时为75.7%,10 d时达94.3%;5-Fu的杀伤效应在1~7 d时呈时间依赖关系,7 d后进入平台期;5-Fu-PLA-NP则在1~10 d均呈时间依赖关系;7 d时两者在不同剂量的杀伤效应均呈剂量依赖关系,并且两者间差异无统计学意义.结论 5-Fu-PLA-NP具有药物缓释效应,可延长药物对人胃癌与结肠癌细胞的有效作用时间;并且载药纳米微粒没有降低5-Fu成分的生物学活性. | 黄开红 赵晓龙 朱兆华 刘建化 李东印 闵军 陈汝福 常津 刘晓燕 | 2005 | 中华实验外科杂志2005，22，5： | 27 |
| 2 | Diallyl disulfide-induced G2/M arrest of human gastric cancer MGC803 cells involves activation of p38 MAP kinase pathways显示文摘AIM: To determine the role of p38 MAP kinase signal transduction pathways in diallyl disulfide (DADS)-induced G2/M arrest in human gastric cancer MGC803 cells.METHODS: MGC803 cell growth inhibition was measured by MTT assay. Phase distribution of cell cyde was analyzed by flow cytometry. Expression of Cdc25C, p38, phosphorylation of p38 (pp38) were determined by Western blotting.RESULTS: MT1- assay showed that SB203580, a specific p38 MAPK inhibitor blocked DADS-induced growth inhibition.Flow cytometry analysis revealed that treatment of MGC803 cells with 30 mg/L DADS increased the percentage of cells in the G2/M phase from 9.3% to 39.4% (P<0.05), whereas inhibition of p38 activity by SB203580 abolished induction of G2/M arrest by DADS. Western blotting showed that phosphorylation of p38 was increased 3.52-fold following treatment of MGC803 cells with 30 mg/L DADS for 20 min(P<0.05), whereas Cdc25C was decreased 68% following treatment of MGCS03 cells with 30 mg/L DADS for 24 h(P<0.05). Decreased Cdc25C protein expression by DADS was attenuated by SB203580 (P<0.05).CONCLUSION: DADS-induced G2/M arrest of MGC803 cells involves activation of p38 MAP kinase pathways.Decreased Cdc25C protein expression by p38 MAPK played a crucial role in G2/M arrest after treatment with DADS. | Jing-PingYuan Gui-HuaWang HuiLing QiSu Yue-HongYang YingSong Rong-JunTang YaoLiu ChenHuang | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，18： | 25 |
| 3 | Expression of VEGF_(121)in gastric carcinoma MGC803 cell line显示文摘INTRODUCTIONVascular endothelial growth factor(VEGF)whichis also known as vascular permeability factor(VPF)is a heparin-binding,dimeric polypeptide growthfactor and a potent mitogen for endothelial cells.VEGF can stimulate the endothelial cell growth andenhance the motility through its two knownreceptors flt-1 and KDR.Acting through thesereceptors,VEGF may stimulate angiogenesis | Xue Jun Tian Jian Wu Lin Meng Zhi Wei Dang Cheng Chao Shou Beijing Institute for Cancer Research,Oncology School of Beijing Medical University,Beijing 100034,China Institute of Cancer Research,Chinese Academy of Medical Sciences,Beijing 100021,China | 2000 | World Journal of Gastroenterology2000，6，2： | 17 |
| 4 | 毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用及其机制显示文摘目的以毛茛有效部位D1为研究对象,研究其对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用。方法采用细胞粘附实验检测毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803粘附作用的影响;采用细胞划痕实验观察D1对MGC803细胞迁移能力的影响;采用Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型观察D1对MGC803体外类血管生成的影响;采用半定量RT-PCR方法检测D1对MGC803血管生成拟态相关基因的作用。结果毛茛有效部位D1可有效地抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和人胃癌细胞MGC803介导的血管生成拟态并呈剂量依赖性。半定量RT-PCR实验结果显示,D1能明显抑制MGC803血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadherin、MMP2和Integrinβ5的表达。结论毛茛有效部位D1通过抑制血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadher-in、MMP2和Integrinβ5的表达来抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和血管生成拟态,提示毛茛有效部位D1是一个抗胃癌血管生成拟态的候选药物。 | 虞迪 朱峰妍 曹志飞 王薇丹 鲍美美 顾振纶 周泉生 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，2： | 12 |
| 5 | 四君子汤对脾虚证胃癌MGC803细胞周期凋亡及Caspase-3表达的影响显示文摘目的:探讨四君子汤对脾虚证胃癌MGC803细胞周期凋亡及Caspase-3表达。方法:采用倒置显微镜观察人胃癌MGC803细胞形态学变化,透射电镜观察染色情况,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,采用免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果:倒置显微镜下5umol/L四君子汤组作用48 h后胃癌细胞数目减少,细胞分裂不明显,体积明显缩小,可发现核固缩现象以及圆形体积变小的凋亡小体形成;透射电镜下5umol/L四君子汤处理后细胞膜微绒毛减少,胞质有所浓缩且细胞体积变小,核染色聚集与核膜,电子密度高,可见明显的凋亡小体;流式细胞仪检测结果显示,四君子汤可诱导MGC803发生凋亡,细胞周期检测显示G0/G1期比值明显增加,而在S其与G2/M期则降低,故在G0/G1期发生阻滞;5umol/L四君子汤组Caspase-3表达显著高于0.1%DMSO组,差异有统计学意义。结论:四君子汤对脾虚证胃癌MGC803具有明显促凋亡作用,细胞周期阻滞在G0/G1期,且通过增加Caspase-3表达而促进其凋亡。 | 孔沈燕 杨小红 | 2015 | 中国中医基础医学杂志2015，21，4： | 9 |
| 6 | 黄药子体外抗胃癌活性成分的筛选及分析显示文摘目的通过MTT体外实验观察黄药子4种不同提取物及从石油醚提取物中分离得到的黄独乙素和β-扶桑甾醇作用于MGC803、BGC823和SGC7901 3种人胃癌细胞株,探讨黄药子不同提取物及两个单体对3种胃癌细胞株的增殖情况的影响,从而筛选出黄药子有效抗胃癌活性成分。方法采用MTT法检测0.5、1、2、4、6、8、10、12 mg/mL的不同质量浓度的黄药子石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物、水层萃取物、醇提物和最终质量浓度为1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3、1×10-2、5×10-2、1×10-1、5×10-1mg/mL的黄独乙素和β-扶桑甾醇分别作用于MGC803、BGC823和SGC 7901细胞株24 h后对细胞增殖的影响。结果石油醚萃取物、醇提物、黄独乙素和β-扶桑甾醇均有不同程度的抑制肿瘤细胞生长的作用,而乙酸乙酯萃取物和水萃取物低剂量有不同程度的促进肿瘤细胞生长的作用;大剂量表现为抑制肿瘤细胞生长的作用。结论从石油醚提取物中分离得到的黄独乙素和β-扶桑甾醇对胃癌细胞均有抑制作用。 | 李春峰 邱军强 苗晶囡 张翀 张宁 刘树民 | 2014 | 中成药2014，36，2： | 7 |
| 7 | 锌指蛋白ZNF580定位在MGC803细胞核显示文摘 | 张文成 张敏 徐瑞成 陈保生 | 2006 | 基础医学与临床2006，26，2： | 7 |
| 8 | 左金方和5-FU对胃癌细胞生长及BAX/Bcl-2表达的调控研究显示文摘目的:研究左金方和5-FU单独与联合对人正常胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌MGC803细胞生长及凋亡的影响及对BAX/Bcl-2蛋白表达水平的改变。方法:将不同浓度的左金方、5-FU及两药联合作用于体外培养的人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞MGC803,Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞增殖率的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测bcl-2、bax蛋白表达。结果:1.00 ug·mL^(-1)左金方、50.00、100.00 ug·mL^(-1)5-FU作用GES-1细胞24 h后,细胞存活率分别为(107.54±2.25)%、(53.67±1.91)%和(47.43±1.35)%,作用MGC803细胞24 h后,细胞凋亡率分别为(45.46±1.66)%、(37.02±1.68)和(45.60±1.14)%;左金方联合5-FU(1.00+50.00)、左金方联合5-FU(1.00+100.00)作用GES-1细胞24 h后,细胞存活率分别为(81.66±2.22)%和(78.68±2.10)%,作用MGC803细胞24 h后,相应的凋亡率为(61.30±1.71)%和(71.30±1.79)%,与单独用药比较差异有统计学意义。Western Blot凝胶电泳图可以看出,左金方联合5-FU(1.00+50.00)、左金方联合5-FU(1.00+100.00)作用MGC803细胞24 h后,进一步促进Bax的表达,降低Bcl-2的表达,与各单独用药组比较差异有统计学意义。结论:左金方与5-FU联合用药有大幅降低5-FU细胞毒性作用,显著提高人正常胃黏膜上皮细胞GES-1的存活率;通过促进MGC803细胞中Bax蛋白的高表达和Bcl-2的低表达,促进人胃癌细胞的凋亡。 | 周红祖 周禹练 余惠旻 | 2016 | 中国中医基础医学杂志2016，22，6： | 6 |
| 9 | miR-449a与胃癌的相关性显示文摘目的:从临床及细胞学角度探究miR-449a与胃癌发生的相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织与癌旁周围正常组织中miR-449a表达水平;使用Lipofectamine 2000转染法对MGC803细胞系miR-449a表达进行上调及下调,采用实时细胞动态监测(RTCA)系统及DAPI染色法检测MGC803细胞生长与凋亡情况。结果:(1)相比癌旁周围正常组织,胃癌组织中miR-449a为低表达,其相对表达量为(23.934±4.566,P=0.000);(2)相对于对照组,上调MGC803细胞系miR-449a表达后,RTCA实验结果细胞增殖速度降低(3.947±3.677,P=0.000),DAPI染色结果显示细胞凋亡增加(59.900±8.700,P=0.002);下调miR-449a表达后细胞增殖速度增快(9.005±1.372),凋亡减少(12.500±3.600)。结论:miR-449a具有类似抑癌作用,其低表达与胃癌的发生、发展具有相关性。 | 赵亚刚 李立平 吴伟洪 吴炜景 谢子英 | 2013 | 实用医学杂志2013，29，23： | 5 |
| 10 | 壁虎粗多肽对3种消化道肿瘤细胞的体外抑制作用显示文摘目的探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用。方法用不同浓度(0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL)的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用MTT法观察GCPS对3种人消化道肿瘤细胞增殖的影响。结果与空白对照组比较,在倒置显微镜下可观察到GCPS作用24、48、72 h后的细胞形态有不同程度的改变。MTT法结果显示GCPS具有抑制人消化道肿瘤细胞增殖作用,且作用呈浓度和时间依赖性;48 h后GCPS作用于上述3种细胞的IC50为1.1、1.2和1.6 mg/mL。结论壁虎粗多肽可抑制HepG2、EC109和MGC803这3种消化道肿瘤细胞增殖。 | 王建刚 钱昕 宋莹 刘玲 席守民 崔朝初 | 2012 | 河南科技大学学报(医学版)2012，30，3： | 5 |
| 11 | 毛茛总苷对人胃癌细胞和胰腺癌细胞增殖作用的初步研究显示文摘目的:研究毛茛总苷体外对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌PATU898细胞增殖、细胞周期的影响。方法:采用Alamar Blue和瑞-姬染色方法检测毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988增殖的作用;PI染色法观察毛茛总苷对MGC803和PATU8988细胞周期的影响;Annexin V/PI双染实验法检测毛茛总苷对MGC803细胞凋亡的影响。结果:用Alamar Blue检测及瑞-姬染色法,其结果显示毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988表现出具有较好地增殖和抑制作用,其48h的半数抑制浓度分别为222.05μg/mL,341.23μg/mL;用PI单染法,其结果显示毛茛总苷对2株肿瘤细胞的细胞周期无明显影响;用Annexin V/PI双染法,其实验结果显示毛茛总苷可诱导MGC803细胞凋亡。结论:毛茛总苷在体外可以明显抑制MGC803和PATU8988的增殖,其作用机制可能与诱导细胞凋亡有关,而与细胞周期阻滞无关。 | 朱峰妍 傅士龙 成旭东 曹志飞 蒋小岗 鲍美美 周泉生 顾振纶 | 2013 | 抗感染药学2013，10，1： | 5 |
| 12 | PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖机制的研究显示文摘目的探讨PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖的机制。方法采用MTT法、集落形成实验和流式细胞仪分别观察罗格列酮作用于胃癌MGC803细胞48 h对细胞增殖和细胞周期的影响。结果12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的罗格列酮对人胃癌MGC803细胞生长抑制率分别为10.85%、32.52%、57.47%、78.94%,罗格列酮处理后MGC803细胞集落形成明显受到抑制,且细胞周期停滞于G1期。结论罗格列酮对人胃癌MGC803细胞的增殖抑制作用与诱导细胞周期G1期停滞有关。 | 朱理辉 张琍 | 2005 | 实用癌症杂志2005，20，6： | 5 |
| 13 | EGCG对胃癌细胞增殖以及RECK基因表达的影响显示文摘目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌细胞MGC803细胞增殖以及对RECK基因mRNA表达的影响。方法用不同浓度的EGCG刺激体外培养的MGC803细胞,MTT检测其增值情况,RT-PCR检测RECK mRNA的表达。结果EGCG能以剂量依赖性方式抑制MGC803细胞的增值,当浓度为50μM时抑制率达39.4%;且富于72h后能明显诱导RECK mRNA的表达。结论EGCG能抑制肿瘤细胞增殖,其机制可能与诱导RECK基因表达有关。 | 毛振江 李国庆 黄靓 钟鹰 | 2010 | 当代医学2010，16，4： | 4 |
| 14 | 胃腺癌细胞中miR-23a靶基因PPP2R5E的鉴定显示文摘目的利用双荧光蛋白报告基因分析系统验证mi R-23a的靶基因PPP2R5E。方法选取表达绿色荧光蛋白的质粒pc DNA3/EGFP,将PPP2R5E-3’UTR的特异性序列插入其中,并与红色荧光蛋白表达质粒p Ds Red2-N1及表达mi R-23a的质粒共同稳定转染胃腺癌细胞MGC803,稳定转染后提取细胞蛋白,荧光分光光度计进行定量检测。并通过半定量RT-PCR、实时定量PCR检测mi R-23a功能受抑制或过表达mi R-23a的MGC803细胞或胃腺癌组织中PPP2R5E基因m RNA的表达情况,验证mi R-23a对其调控作用。表达si RNA抑制MGC803中PPP2R5E m RNA的表达后,通过MTT和平板克隆形成实验观察其对胃腺癌细胞系MGC803细胞活性和克隆形成能力的影响。结果绿色荧光蛋白的表达量,稳定转染pc DNA3/EGFPPPP2R5E-3’UTR质粒和mi R-23a质粒组明显低于pc DNA3/EGFP-PPP2R5E-3’UTR和pc DNA3共同稳定转染组。mi R-23a功能受抑制的胃腺癌细胞MGC803中靶基因PPP2R5E的m RNA表达水平升高;相反,过表达mi R-23a的胃腺癌细胞MGC803及胃腺癌组织中靶基因PPP2R5E的m RNA表达水平下降。沉默MGC803细胞中的PPP2R5E后,细胞活性和克隆形成能力均加强。结论 PPP2R5E可能是mi R-23a的直接靶基因。 | 朱丽华 李盖 刘爱华 张科 李冀 章广玲 | 2015 | 中国现代医学杂志2015，25，5： | 4 |
| 15 | PHF5A通过NF-κB通路影响胃癌细胞MGC803的增殖和迁移显示文摘目的观察PHD锌指结构域蛋白5A(PHF5A)基因在胃癌细胞和胃正常细胞中的表达情况,阐明敲低PHF5A基因可能通过影响NF-κB通路抑制胃癌细胞的增殖、克隆形成和迁移。方法使用Western blot和qPCR法检测PHF5A在胃正常上皮细胞GES-1和胃癌细胞系MGC803、MKN45、AGS中的表达情况。设置转染PLKO.1空载质粒的MGC803细胞为阴性对照,转染PLKO.1-ShPHF5A-Sh1和PLKO.1-ShPHF5A-Sh2质粒的作为实验组,使用两组不同序列在MGC803中抑制PHF5A的表达。采用克隆形成、细胞增殖计数检测细胞增殖情况,采用划痕实验检测细胞体外迁移能力变化。用Western blot检测阴性对照组和实验组中NF-κB P65(核内)、p-IkBα,IkBα,Cyclin D1蛋白表达情况。结果Western blot和qPCR结果显示胃癌细胞系MGC803、AGS、MKN45中PHF5A的表达量高于胃正常细胞系GES-1,差异有统计学意义。在MGC803细胞中抑制PHF5A的表达后,PHF5A蛋白的表达水平降低。与对照组比较,细胞的增殖和迁移都受到了抑制。同时,实验组细胞NF-κB P65核内表达降低,IκBα磷酸化水平下降,Cyclin D1表达水平下降(P<0.05)。结论PHF5A在胃癌肿瘤细胞中的表达显示高于正常细胞,可能通过NF-κB信号通路来影响胃癌细胞MGC803的增殖和迁移。 | 曹一凡 张如通 苟雅雯 陈乐乐 陈思 张开光 | 2020 | 安徽医科大学学报2020，55，8： | 4 |
| 16 | 磷脂酰肌醇3激酶p55γ调节亚单位对胃癌细胞系MGC803细胞迁移的影响显示文摘 | 孙晓杰 赵玫 袁兴华 余权 黄常志 | 2006 | 中华医学杂志2006，86，46： | 3 |
| 17 | 重组人生长激素对人胃癌MGC803细胞生长的影响显示文摘目的探究重组人生长激素(rhGH)对人胃癌MGC803细胞生长的影响。方法采用Western blot法检测MGC803与MKN45两种胃癌细胞生长激素受体(GHR)蛋白的表达以及实时定量PCR(qRT-PCR)法检测二者GHR mRNA的相对表达量。采用MTT法检测在无血清同步24 h、3%胎牛血清(FBS)给药培养基条件下,不同浓度rh GH作用不同时间对MGC803细胞增殖的影响。采用流式细胞术及Western blot法测定不同浓度的rh GH对MGC803细胞周期及相关信号通路节点蛋白表达的影响。结果 Western blot与qRT-PCR结果表明,MGC803细胞在蛋白以及mRNA水平都被验证为GHR阳性表达的细胞株,具有发挥作用的生物学基础。MTT结果表明,在含3%FBS的给药培养基条件下,不同浓度的rh GH对MGC803细胞有促增殖作用,但不同rh GH浓度组之间差异无统计学意义。细胞周期的结果表明,与对照组比较,rh GH给药组增殖指数(PI)升高。Western blot结果显示,在rh GH作用下,磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)等信号蛋白表达上调。结论在3%FBS培养条件下,rh GH促进MGC803细胞增殖,与激活JAK2-STAT3通路、上调下游p-AKT及p-ERK的表达有关。 | 常见荣 魏练平 王荣海 宋礼华 | 2016 | 安徽医科大学学报2016，51，10： | 2 |
| 18 | 胃腺癌细胞系MGC803中miR-23a靶基因IL-6R的鉴定显示文摘目的建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R)。方法选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R3′UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测。结果共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3′UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和pcD-NA3/EGFP-IL-6R3′UTR共转组。结论研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因。 | 朱丽华 汤华 刘涛 | 2008 | 临床与实验病理学杂志2008，24，6： | 2 |
| 19 | 紫杉醇与白藜芦醇对人胃癌MGC803细胞蛋白表达及其细胞周期的作用显示文摘目的:实验研究紫杉醇(PA)、白藜芦醇(Res)合用对人胃癌MGC803细胞影响。方法:通过流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,Western blot。方法:研究PA与Res合用前后对体外培养的人胃癌细胞MGC803对细胞的影响。结果:FCM显示细胞生长停止在S期,S期数分数为0.52,抑制细胞有丝分裂及DNA合成。Res与PA合用可以下调Bcl-2表达,上调Bax表达,对P-gp作用不明显。结论:PA与小剂量化疗药物Res合用,可获得化疗药物单独用药相同疗效下调Bcl-2表达,上调Bax表达,增加敏感性,减少药物副作用。 | 费洪新 石艳会 黄小义 脑思维 纪慧 孙丽慧 王睿 | 2009 | 中华中医药学刊2009，27，4： | 2 |
| 20 | 乏氧对胃癌细胞系MGC803细胞周期、乏氧相关基因和蛋白表达的影响显示文摘目的:观察胃癌细胞系MGC803乏氧不同时间细胞周期、抑癌基因PTEN、线粒体ATP6(mtATP6)和线粒体Cyt-b (mtCyt-b)mRNA及VEGF、EGFR蛋白表达变化. 方法:将MGC803细胞(1.0×1010/L)施加乏氧(10 mL/L O2) 处理0,2,8,16,24 h.应用RT-PCR,Western blot, 流式细胞术对MGC803细胞进行检测. 结果:MGC803细胞乏氧0,2,8,16,24 h时ATP6 mRNA表达量为78.22%,69.28%,84.40%,39.84%, 42.52%;Cyt-b mRNA为83.40%,75.87%,64.57%, 79.05%,77.44%:PTEN mRNA为23.93%,26.52%, 35.74%,40.31%,49.92%;VEGF蛋白表达量为16.1, 16.5,18.2,20.6,27.5;EGFR蛋白为14.3,17.2, 18.1,32.6,37.7.结果显示乏氧后ATP6 mRNA表达水平下降,8 h后又升高,以后随着时间的延长,ATP6 mRNA 再次下降;Cyt-b mRNA乏氧8 h出现一过性下降,24 h又恢复到乏氧前水平;PTEN mRNA、VEGF和EGFR蛋白表达水平随乏氧时间延长也逐渐增加,乏氧24 h表达最高; 乏氧使MGC803细胞发生G1期阻滞,凋亡细胞增多,S期细胞减少,但24 h后细胞周期分布基本恢复至乏氧前水平, 乏氧时间与MGCS03细胞周期的改变无相关性(P>0.05). 结论:乏氧使MGC803细胞发生一过性G1期阻滞,增加PTEN mRNA和VEGF、EGFR蛋白表达,降低mtATP6 mRNA的表达. | 李建军 李宏宇 辛彦 陈延治 李光 刘意 张素敏 吴东瑛 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，11： | 2 |
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