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| 1 | 肝内和肝外胆管癌肿瘤抑制基因启动子甲基化分析显示文摘目的 探讨胆管癌的表遗传学改变。方法 用甲基化特异PCR(MSP)法 ,检测了 12个候选肿瘤抑制基因 (APGE cad herin/CDH1,MGMT ,RASSF1A ,GSTP ,RAR β ,p14 ARF,p15 INK4b,p16INK4a,p73 ,hMLH1,DAPK)启动子在 72例胆管癌中的甲基化情况 ,其中肝内和肝外胆管癌各 3 6例 ,10例良性胆管上皮作为对照。结果 85 %的胆管癌至少有一个肿瘤抑制基因的甲基化 ,在胆管癌中 ,肿瘤抑制基因的甲基化顺序是 :RASSF1A(65 %) ,p15 INK4b(5 0 %) ,p16INK4a(5 0 %) ,APC(4 6%) ,E cadherin/CDH1(4 3 %) ,p14 ARF(3 8%) ,p73 (3 6%) ,MGMT(3 3 %) ,hMHL1(2 5 %) ,GSTP(14 %) ,RAR β(14 %)和DAPK(3 %)。虽然单个肿瘤抑制基因的甲基化可见于良性胆管上皮 ,但是多个肿瘤抑制基因的甲基化只见于胆管癌。约 70 %(5 0 /72 )的胆管癌有 3个或 3个以上的肿瘤抑制基因的甲基化 ,5 2 %(3 8/72 )有 4个或 4个以上肿瘤抑制基因的甲基化。多个肿瘤抑制基因的协同甲基化 ,和RASSF1A ,p15 INK4b,p16INK4a和 /或hMHL1密切相关。RASSF1A的甲基化在肝外胆管癌 (83 %)较肝内胆管癌更常见 (4 7%) (P =0 . 0 0 3 ) ,而GSTP更多见于肝内胆管癌(肝内 3 1%,肝外 6%,P =0 . 0 12 ) ,本研究提示肿瘤抑制基因启动子CpG岛的甲基化在胆管癌中是一? | YANG Bin Michael G.House GUO Mingzhou James G.Herman Douglas P.Clark | 2005 | 胃肠病学和肝病学杂志2005，14，1： | 46 |
| 2 | MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系显示文摘背景与目的:目前的研究已经证实DNA修复酶——6-氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)在脑胶质瘤组织中的表达与肿瘤的耐药性有一定的关系,并且能够影响肿瘤的化疗效果。本研究通过分析MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系,为基于耐药机制上的脑胶质瘤分子分类提供参考资料。方法:用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测311例脑胶质瘤石蜡标本中MGMT的表达情况,并对所有患者进行手术后的5年随访。结果:MGMT表达阳性者126例,占40.51%(126/311)。其中,星形细胞瘤中阳性率为50.41%(61/121),少枝胶质细胞瘤中为25.71%(18/70),少枝星形细胞瘤中为28.13%(18/64),胶质母细胞瘤中为51.79%(29/56);在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤中,MGMT表达的阳性率为36.56%(68/186),而在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中为46.40%(58/125),经χ2检验分析,两者之间有显著性差异(P<0.001);将MGMT的表达与患者生存期的关系绘制成Kaplan-Meier生存曲线,并进行log-rank分析,MGMT表达阳性者与阴性者之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:MGMT在脑胶质瘤的异常表达与肿瘤的组织类型、病理级别有关,MGMT表达阳性患者的生存期明显低于表达阴性的患者。 | 孙彦辉 张亚卓 王忠诚 孙梅珍 赵东海 | 2004 | 癌症2004，23，9： | 36 |
| 3 | 砷中毒患者皮肤组织中DNA修复基因的表达变化显示文摘目的检测DNA修复基因MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA在燃煤型砷中毒患者皮肤组织中的表达变化,探讨其表达与砷性皮肤癌发生发展及临床病理特征之间的关系。方法应用原位杂交技术检测了61例砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA的表达变化。结果随着砷中毒患者皮肤病变的发展,MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA的表达逐渐降低,癌变组MGMT和XRCC1mRNA阳性表达率与一般病变组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论MGMT、XRCC1、hMSH2作为DNA损伤修复基因,在砷性皮肤病变过程中起重要作用;砷可能通过抑制砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1等DNA修复基因的表达,影响基因组DNA稳定性和DNA修复功能而导致对皮肤的致癌作用。 | 张爱华 李健 潘雪莉 蒋宪瑶 岑笃才 黄晓欣 | 2005 | 中国地方病学杂志2005，24，2： | 22 |
| 4 | SPR生化分析仪对6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶的检测显示文摘6-氧甲基鸟嘌吟-DNA甲基转移酶(简称MGMT)是一种重要的DNA损伤修复酶,组织中MGMT活性水平的检测可以为肿瘤的早期预防和治疗中化疗方案的确定提供依据。我们利用基于表面等离子体谐振(SPR)生物传感器原理研制成的SPR-2000型生化分析仪对MGMT的基因片段进行了检测,然后采用配套的软件系统对实验数据进行处理,获得检测曲线;再对检测曲线进行温度补偿修正后便获得了杂交反应曲线,SPP-2000型生化分析仪可以检测1.18×10^(-10)mol/L浓度的MGMT核酸样品,为进一步进行临床检测的研究奠定了基础。 | 崔大付 王于杰 蔡浩原 向四海 张国青 王晋芳 钱世钧 | 2003 | 自然科学进展2003，13，8： | 16 |
| 5 | 体外药敏实验及MGMT表达为依据的恶性脑胶质瘤个体化化疗:42例近期疗效分析显示文摘背景与目的:脑胶质瘤细胞对化疗药物耐药是导致化疗有效率低的重要原因之一。O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)可使DNA烷基化损伤得到修复,是细胞对治疗恶性脑胶质瘤的常用药物亚硝脲类及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)产生耐药的主要原因。本研究采用体外药敏实验和检测肿瘤MGMT表达指导进行恶性脑胶质瘤个体化化疗,评价其近期疗效和不良反应。方法:经手术后病理确诊的恶性脑胶质瘤患者42例,取其新鲜肿瘤组织采用MTT法进行体外药敏实验,免疫组织化学方法检测肿瘤组织MGMT蛋白表达,根据体外药敏实验及MGMT测定结果选择化疗方案进行化疗。42例患者中有7例接受了2个方案化疗,共49例次可评价近期疗效。按WHO疗效评价标准进行近期疗效评价。不良反应评价按照美国国立癌症研究所评价标准。结果:6例次(12%)完全缓解,10例次(20%)部分缓解,20例次(41%)稳定,13例次(27%)进展。客观有效率为33%,疾病控制率为73%。80个周期可以评价不良反应,化疗的主要剂量限制性毒性为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ级中性粒细胞减少占28%(22/80),Ⅳ级血红蛋白降低占1%(1/80),Ⅲ、Ⅳ级血小板减少占8%(6/80)。非血液学毒性主要为恶心/呕吐、脱发和疲劳。结论:根据体外药敏实验及MGMT蛋白表达选择化疗方案,对恶性脑胶质瘤患者进行个体化化疗,可以提高近期化疗疗效。 | 张俊平 史鸿浏 赛克 岳伟英 牟永告 张湘衡 陈忠平 | 2006 | 癌症2006，25，12： | 15 |
| 6 | MGMT基因启动子甲基化检测在脑胶质瘤化疗中的意义显示文摘背景与目的:如何预测和克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,实施个体化治疗是肿瘤化疗急需解决的问题。与基因启动子甲基化密切相关的DNA损伤修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)表观沉默与肿瘤对烷化剂药物化疗敏感性密切相关。本研究探讨检测MGMT基因启动子CpG岛甲基化在判断脑胶质瘤患者预后及预测肿瘤对烷化剂药物耐药性中的意义。方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测脑胶质瘤组织及肿瘤细胞株MGMT基因启动子甲基化状态,蛋白印迹和免疫组化法测定蛋白表达,MTT法检测肿瘤细胞株对烷化剂药物敏感性,将患者随访资料针对MGMT甲基化状态绘制Kaplan-Meier生存曲线,并进行log-rank检验分析。结果:39例脑胶质瘤患者组织MGMT基因启动子甲基化发生率为46.2%,蛋白表达阳性率为61.5%,且肿瘤组织中MGMT基因甲基化状态与蛋白表达显著相关(P<0.05);6例正常组织均未检测出基因甲基化。MGMT基因过甲基化的脑胶质瘤SHG-44细胞株用5-Aza-CdR处理后完全脱甲基化,MGMT蛋白恢复了表达,同时细胞株对烷化剂药物敏感性也发生逆转,由敏感转变为耐受。在采用手术、放疗和烷化剂尼莫司汀化疗等综合治疗的39例脑胶质瘤患者中,MGMT基因甲基化的患者生存率显著高于MGMT基因未甲基化患者(P<0.05)。结论:MGMT基因甲基化状态与蛋白表达及肿瘤细胞对烷化剂药物敏感性密切相关,有可能替代MGMT蛋白检测成为判断脑胶质瘤患者预后和预测肿瘤对烷化剂化疗耐药性的标志分子。 | 郑长青 季守平 宫锋 李安民 邰军利 章扬培 | 2009 | 癌症2009，28，6： | 13 |
| 7 | 肝细胞癌MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因甲基化研究显示文摘目的了解肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma, HCC)中MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化状况。方法应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR,MSP)技术,检测40例HCC和2例正常肝组织中4种基因启动子区域的甲基化状况,并分析每种基因甲基化程度和临床参数之间的关系。结果正常肝组织中无基因甲基化。肝癌组织中,MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化率分别是15%、77 5%、37 5%和30%。且87 5%的HCC中至少有一种基因甲基化。相应癌旁组织中,MGMT,DAPK,THBS1和RIZ1的甲基化率分别为5%、77 5%、27 5%和5%。RIZ1基因癌组织中的甲基化率明显高于癌旁组织(χ2 =8 658,P<0 05)。有2种基因甲基化的患者年龄较有1种基因甲基化组的年轻(t=2 389,P<0 05 )。有THBS1基因甲基化的患者年龄较无此基因甲基化组的年轻(t=3 047,P<0 05)。结论HCC中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件。 | 钱波 朱立新 耿小平 熊奇如 钱叶本 李晓明 | 2005 | 中华普通外科杂志2005，20，5： | 12 |
| 8 | 人脑胶质瘤耐药基因MGMT和NF-κB的表达及意义显示文摘目的探讨人脑胶质瘤耐药基因MGMT和核转录因子NF-κB的表达及在临床化疗中的意义。方法用免疫组化SP法检测49例人脑胶质瘤和9例正常脑组织标本中MGMT蛋白和NF-κB p65蛋白的表达。结果MGMT蛋白在9例正常脑组织的阳性表达率为66.67%,49例低、高级别胶质瘤标本的阳性表达率分别为72.7%和44.4%,MGMT随胶质瘤恶性程度增高,表达减弱(P<0.05)。NF-κB p65在正常脑组织中未见表达,在低、高级别胶质瘤标本的阳性表达率分别为50.0%和85.2%,3组之间的表达水平差异有统计学意义(P<0.01)。49例胶质瘤标本中,MGMT蛋白表达与NF-κB p65表达呈明显正相关(rs=0.320,P<0.05)。结论MGMT的表达减弱和NF-κB表达增强与脑胶质瘤的病理分级有关,MGMT表达和NF-κB之间有内在联系,共同参与DNA损伤的修复,对烷化剂类抗癌药形成耐药。 | 魏新亭 杜伟 郑杰 秦晋辉 | 2008 | 中国实用神经疾病杂志2008，11，10： | 12 |
| 9 | MGMT与恶性肿瘤显示文摘O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (MGMT)是细胞中一种重要的DNA损伤修复酶 ,它在抵御烷化剂所致的细胞突变和死亡中起重要作用。本文综述了近年来关于MGMT的最新研究 ,内容包括MGMT的基因结构与功能 ,MGMT的分布及其影响因素 ,MGMT与肿瘤发生、发展及治疗的关系。 | 崔灵芝 章扬培 宋三泰 | 2004 | 军事医学科学院院刊2004，28，4： | 11 |
| 10 | p16、MGMT甲基化在肺癌早期断诊中意义显示文摘目的通过联合检测血清DNA中p16、MGMT基因的异常甲基化以及血清细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)的含量,以探讨联合检测在肺癌早期诊断中的临床意义。方法分离提取72例肺癌患者的外周血血清DNA,采用巢式甲基化特异性PCR方法检测p16、MGMT基因的甲基化状态,同时应用放射免疫法测定血清cYFRA21-1的含量,并以20例肺部良性疾病患者(BLD)和25例健康体检者作对照,分析两者联合应用的诊断价值。结果在52例肺癌患者血清中检测到p16基因的甲基化,阳性率为72.2%;47例肺癌患者血清中检测到MGMT基因的甲基化,阳性率为65.3%,而CYFRA21-1的阳性率为63.8%;平行联合检测时敏感性增至92.4%。BLD组p16、MGMT基因甲基化与CYFRA21-1阳性率分别为10.0%,5.0%和20.0%;健康对照者血清中p16、MGMT基因均无异常甲基化。结论联合检测血清p16、MGMT基因甲基化与CYFRA21-1含量可提高肺癌诊断的敏感性和特异性,对于肺癌的早期诊断具有重要意义。 | 张利平 姚群峰 宁勇 | 2008 | 中国公共卫生2008，24，1： | 11 |
| 11 | 5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响显示文摘目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态;RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失.其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达;TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达:5-Aza-dC和TSA联合作用下,上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0.412±0.030、0.397±0.024和0.553±0.043,明显高于5-Aza-dC单独作用(0.221±0.022、0.214±0.018和0.156±0.017,均P〈0.05)。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一,5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化.从而使其重获表达。 | 孟春风 朱新江 戴冬秋 彭过 | 2009 | 中华胃肠外科杂志2009，12，5： | 11 |
| 12 | O^6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶的研究进展显示文摘 | 朱凌冬 蔡景龙 远里美 | 2005 | 肿瘤防治研究2005，32，12： | 11 |
| 13 | 胶质瘤组织MGMT和Ki-67表达对患者预后的影响显示文摘目的研究胶质瘤组织MGMT和Ki-67的表达,探讨其对患者预后的影响。方法总结79例脑胶质瘤患者的性别、年龄、术前Karnofsky评分、无进展生存期和生存期等;将患者手术切除标本石蜡切片进行Ki-67和MGMT的免疫组化染色,计算染色阳性率;多元逐步回归分析法判断Ki-67和MGMT的表达与患者无进展生存时间及生存时间的关系。MGMF表达情况与患者无进展生存期及生存期的关系用Kaplan-meier生存曲线表示,并采用log-rank方法分析。结果患者性别、年龄、术前Karnofsky评分及Ki-67阳性率与无进展生存期和生存期无相关性(P>0.05)。MGMT阳性率与无进展生存期呈负相关(r=0.074,P<0.05),与生存期呈负相关(r=-0.127,P<0.001)。将所有患者分为MGMT指数≤15%和MGMT指数>15%2组,无进展生存期对比,差异有统计学意义(P<0.05),生存期对比差异有统计学意义(P=0.001)。结论胶质瘤中Ki-67表达与肿瘤预后无关,MGMT表达与肿瘤预后有关,MGMT检测对胶质瘤预后判断可能有指导意义。 | 徐丽 崔云 李桂林 江涛 | 2009 | 首都医科大学学报2009，30，3： | 10 |
| 14 | MGMT在神经胶质瘤中表达的临床意义及联合应用STZ对愈后的影响显示文摘目的:通过观察神经胶质瘤中O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanineDNAmethyltransferaseMGMT)的表达状态,探讨MGMT在胶质瘤中的表达与亚硝脲(ACNU/BCNU)耐药之间的关系;同时对于部分MGMT阳性患者给予链脲菌素(STZ)联合ACNU/BCNU治疗,观察疗效。方法:采用免疫组化法对神经胶质瘤石蜡标本检测MGMT,并与临床亚硝脲的随访结果进行比较;对8例MGMT阳性率高且对亚硝脲治疗无效的难治性脑瘤患者,开展STZ联合ACNU治疗。结果:68例神经胶质瘤,MGMT表达的总阳性率为55.9%。在使用亚硝脲治疗的患者中,除8例加用STZ联合治疗外,余60例中,27例MGMT(-)者,使用ACNU治疗绝大部分有效;30例MGMT(+~++)者,使用ACNU治疗后绝大部分复发或死亡,表明MGMT表达与亚硝脲化疗呈负相关;另外8例MGMT阳性患者在进行了STZ联合ACNU治疗后,1例可测肿瘤全部消失,2例肿瘤体积缩小在50%以上,4例肿瘤体积消退<50%,1例无效。结论:MGMT阳性的胶质瘤患者比MGMT阴性的患者明显耐药,且耐药程度与MGMT表达强度无关,仅与其是否阳性有关。对于MGMT阳性患者,可选择ACNU/BCNU联合STZ使用,以提高亚硝脲的疗效。因此,化疗前检测胶质瘤MGMT的表达情况,预测化疗敏感性,对指导临床化疗具有重要意义。 | 胡苹 娄晋宁 章扬培 马雄君 赵奎明 | 2006 | 临床肿瘤学杂志2006，11，1： | 10 |
| 15 | 脑胶质瘤中P53,MGMT,EGFR的表达及临床意义显示文摘目的探讨P53,MGMT,EGFR在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法收集40例患者的临床特点,用免疫组化染色后,观察计算标本中P53,MGMT,EGFR的表达,分析其与脑胶质瘤的关系,及其两两间的关系。结果 40例脑胶质瘤标本中,P53的阳性表达率是47.5%,其中高级别脑胶质瘤的表达高于低级别脑胶质瘤(P<0.05);MGMT的阳性表达率是37.5%,高级别脑胶质瘤的表达与低级别脑胶质瘤的表达差异无统计学意义(P>0.05);EGFR的阳性表达率是55%,其中高级别脑胶质瘤的表达高于低级别脑胶质瘤(P<0.05);P53,MGMT,EGFR的表达在不同的年龄段,不同性别及不同肿瘤大小中的表达差异无统计学意义。P53的表达与MGMT的表达呈负相关(P<0.05),P53的表达与EGFR的表达呈正相关(P<0.05)。结论 P53,EGFR,MGMT可能在脑胶质瘤的发生发展恶变过程中起着重要的作用。 | 骆竹媚 周从明 李平 | 2014 | 四川医学2014，35，5： | 9 |
| 16 | Enhanced MGMT expression contributes to temozolomide resistance in glioma stem-like cells显示文摘O6-methylguanine DNA methyltransferase(MGMT) can remove DNA alkylation adducts, thereby repairing damaged DNA and contributing to the drug resistance of gliomas to alkylating agents. In addition, glioma stem-like cells(GSCs) have been demonstrated to be involved in the recurrence and treatment resistance of gliomas. In this study, we aimed to investigate MGMT expression and regulatory mechanisms in GSCs and the association of MGMT with temozolomide(TMZ) sensitivity. GSCs were enriched from one MGMT-positive cell line(SF-767) and 7 MGMT-negative cell lines(U251, SKMG-4, SKMG-1, SF295, U87, MGR1, and MGR2) through serum-free clone culture. GSCs from the U251G, SKMG-4G, SF295G, and SKMG-1G cell lines became MGMT-positive, but those from the U87G, MGR1G, and MGR2G cell lines remained MGMT-negative. However, all the GSCs and their parental glioma cell lines were positive for nuclear factor-κB(NF-κB). In addition, GSCs were more resistant to TMZ than their parental glioma cell lines(P < 0.05). However, there was no significant difference in the 50% inhibition concentration(IC50) of TMZ between MGMT-positive and MGMT-negative GSCs(P > 0.05). When we treated the MGMT-positive GSCs with TMZ plus MG-132(an NF-κB inhibitor), the antitumor activity was significantly enhanced compared to that of GSCs treated with TMZ alone(P < 0.05). Furthermore, we found that MGMT expression decreased through the down-regulation of NF-κB expression by MG-132. Our results show that MG-132 may inhibit NF-κB expression and further decrease MGMT expression, resulting in a synergistic effect on MGMT-positive GSCs. These results indicate that enhanced MGMT expression contributes to TMZ resistance in MGMT-positive GSCs. | Zhi-Kun Qiu Dong Shen Yin-Sheng Chen Qun-Ying Yang Cheng-Cheng Guo Bing-Hong Feng Zhong-Ping Chen | 2014 | Chinese Journal of Cancer2014，33，2： | 8 |
| 17 | IDH1突变和MGMT基因启动子甲基化在脑胶质瘤中表达及关联度分析显示文摘目的探讨脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenases 1,IDH1)突变和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子甲基化状态及二者之间的关联性。方法收集手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织133例,采用巢式甲基化特异性PCR(nested methylation-specific PCR,n MSP)法和甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法联合变性高效液相色谱分析(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)法检测脑胶质瘤中的MGMT基因启动子甲基化情况,直接测序法检测脑胶质瘤中IDH1基因的突变情况。采用χ2检验进行IDH1突变和MGMT基因启动子甲基化关联度的统计分析。结果 133例脑胶质瘤患者中MGMT基因启动子甲基化88例(66.17%),IDH1突变62例(46.62%)。IDH1突变和MGMT基因启动子甲基化存在关联(P=0.01)。结论脑胶质瘤中IDH1突变和MGMT基因启动子甲基化之间关联显著,提示两者在脑胶质瘤的发生发展中可能存在相互调节的作用;IDH1突变和MGMT基因启动子甲基化是脑胶质瘤的重要疾病相关因素。 | 朱潇鹏 唐军海 黄国浩 徐庆福 臧振乐 赵邦云 王彬 吕胜青 | 2015 | 中国神经精神疾病杂志2015，41，2： | 8 |
| 18 | 脑胶质瘤分子标志物IDH1R132突变、MGMT和Ki-67与病理分级及预后关系的研究显示文摘目的联合检测脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1R132位点核苷酸突变(IDH1R132突变)、O^6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和Ki-67蛋白的表达,探讨其表达与胶质瘤病理分级的相关性及对预后的影响。方法收集脑胶质瘤病理标本135例,采用免疫组织化学方法检测病理标本中IDH1R132突变、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,并对此部分患者进行长期随访,从而分析这3种分子标志物的表达与病理分级及预后的相关性。结果 135例脑胶质瘤标本中IDH1R132突变总阳性表达率为31.1%(42/135),Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本中IDH1R132突变阳性表达率分别为49.1%、22.2%、11.8%,三者间表达差异有统计学意义(P<0.01);IDH1R132突变阳性表达者中位生存时间明显高于阴性表达者,分别为27个月和13个月(P<0.01)。MGMT总体阳性表达率为42.2%,不同级别的胶质瘤之间MGMT阳性表达率差异无统计学意义;MGMT阳性表达者中位生存时间(12个月)低于阴性者(23个月)(P<0.01)。所有患者Ki-67呈阳性表达,Ⅱ-Ⅳ级胶质瘤中Ki-67的表达率呈上升趋势,不同级别的胶质瘤之间Ki-67阳性表达程度差异有统计学意义(P<0.001);Ki-67表达程度与患者中位生存时间无显著差异。结论 IDH1R132突变、Ki-67的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关,IDH1R132突变、MGMT在不同级别胶质瘤的预后评价中具有重要意义,可作为预后的独立预测指标。 | 杜希越 薛晓英 盖晓惠 田磊 韩雪涛 刘会芝 李彦格 常晓静 周欢娣 | 2017 | 安徽医科大学学报2017，52，3： | 8 |
| 19 | MGMT及P53在脑胶质瘤组织中的表达及其生物学意义显示文摘目的探讨MGMT及P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和恶性度的关系.方法对39例人脑胶质瘤标本用免疫组化法检测MGMT和P53蛋白的表达,观察两者的相互关系及其和肿瘤恶性度间的关系.结果不同恶性程度胶质瘤间MGMT的阳性表达率无明显区别(p=0.496745),但表达强度却明显不同(p=0.018781), 两者呈明显的负相关(r=-0.629,p<0.05).P53蛋白的阳性表达率(p=0.027648)和表达强度(p=3.5×10-118)在不同恶性程度肿瘤间都有明显差异,与肿瘤的恶性程度呈正相关(r=0.575,p<0.05).MGMT的阳性表达强度和P53蛋白的阳性表达强度呈明显的负相关(r=-0.750,p<0.05).结论MGMT表达减弱和P53表达增强与脑胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系. | 林英 黄世章 郝卓芳 廖德贵 | 2005 | 现代临床医学生物工程学杂志2005，11，3： | 8 |
| 20 | MGMT在神经胶质瘤中表达的研究进展显示文摘O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine DNA methyltranferase,MGMT)是一种能将DNA上的加合物移除,并可修复损伤DNA的酶。其作用机制已逐渐被人们深入了解,但是MGMT在神经胶质瘤中表达调控依然有较多有待探讨之处。本文就MGMT表达调控、MGMT表达的意义、MGMT在肿瘤中表达的检测以及MGMT与胶质瘤化疗的新进展这几方面进行综述。 | 仇志坤 冯冰虹 陈忠平 | 2010 | 中国神经肿瘤杂志2010，8，1： | 8 |
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