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| 1 | 西红花提取物对局灶型脑缺血/再灌注大鼠线粒体分裂融合的影响显示文摘目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制。方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化。结果 西红花提取物(3 mg·kg^(-1))可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,最终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱。结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制。 | 张业昊 姚明江 丛伟红 刘建勋 | 2018 | 中国药理学通报2018，34，6： | 17 |
| 2 | 线粒体融合与分裂的分子机制及相关疾病的研究进展显示文摘线粒体是细胞能量代谢的中心,线粒体的网格形态可通过其融合与分裂而处于一种动态的变化中,以此适应不同环境下的能量需求。线粒体融合蛋白Mitofusin1/2(Mfn1/2),视神经萎缩蛋白(OPA1)和线粒体分裂蛋白(Drp1)分别在线粒体的融合和分裂过程中起到了关键的调节作用。而线粒体融合与分裂功能的异常,参与了人体各个系统许多损伤过程,包括视神经萎缩、缺血再灌注损伤等。本文将回顾上述几种关键蛋白为代表的线粒体融合与分裂关键调控分子、调节机制以及其异常所造成的疾病。 | 黄凯欣 熊艳 郑乐葳 叶啟发 | 2019 | 武汉大学学报(医学版)2019，40，2： | 10 |
| 3 | 大株红景天对缺氧/复氧大鼠原代心肌细胞线粒体功能及线粒体动力学的影响显示文摘目的通过观察大株红景天对缺氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞线粒体功能及线粒体动力学的影响,探讨其抗心肌细胞H/R损伤的可能机制。方法分离并培养新生SD大鼠原代心肌细胞,选符合实验要求的心肌细胞,随机分为5组:空白对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、红景天前干预组(S+H/R组)、红景天后干预组(H/R+S组)、红景天前后干预组(S+H/R+S组)。实验结束后多功能酶标仪测定心肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧簇(ROS)含量,JC-1法测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测线粒体动力学相关蛋白视神经萎缩蛋白(OPA1)、动力相关蛋白1(DRP1)及磷酸化动力相关蛋白1(p-DRP1)的表达水平。结果 S+H/R组、H/R+S组及S+H/R+S组H/R心肌细胞内ATP含量均增加,ROS水平降低,并抑制MMP的降低,上调OPA1蛋白表达,抑制p-Drp1蛋白表达(P<0.05);S+H/R+S组分别与S+H/R组、H/R+S组组间比较,ATP、ROS、MMP水平变化及p-Drp1表达量均具有统计学差异(P<0.05),而OPA1蛋白的表达无明显差异;S+H/R组、H/R+S组及S+H/R+S组组间比较,Drp1的表达量无明显差异。结论大株红景天对H/R损伤的心肌细胞有保护作用,其机制可能与改善受损心肌细胞线粒体功能障碍、稳定线粒体动力学平衡有关,值得进一步探讨。 | 冯颖 刘晓丹 潘涛 | 2018 | 南京中医药大学学报2018，34，2： | 9 |
| 4 | 脂肝方对非酒精性脂肪性肝炎肝细胞线粒体选择性自噬机制的干预效应显示文摘目的:探讨脂肝方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝细胞线粒体选择性自噬机制的干预效应。方法:80只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分出10只作为8周空白组(第8周末处死)和10只作为12周空白组(第12周末处死)作为正常对照,始终予以普通饲料喂养。剩余60只予以高脂饲料喂养建立大鼠模型,分别为8周模型组(第8周末处死),脂肝方低、中、高剂量组,西药组(立普妥灌胃),12周模型组,每组10只,上述5组大鼠喂养至12周末处死并采集血液、肝脏标本,采用全自动生物化学仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的水平;透射电影观察线粒体自噬溶酶体结构,Western Bolt检测Mfn1、Opa1蛋白表达水平。结果:模型组血清ALT、AST、TG、TC较同期空白组明显升高(P<0.01),电镜观察肝细胞线粒体及自噬体结构,发现正常组未见自噬体,模型组和西药组可见少量自噬体,中药组的自噬体明显增多,结构典型,包裹有线粒体碎片等其余细胞器,并且以脂肝方高剂量组增多最为明显。Western Blot结果提示,模型组线粒体融合蛋白Mfn1、神经萎缩蛋白Opa1表达水平较空白组同期显著降低(P<0.05),药物干预后,这两组蛋白表达水平明显升高(P<0.05),且脂肝方高剂量组显著高于西药组(P<0.05)。结论:自噬参与了高脂饲料诱导脂肪肝发生发展的过程,脂肝方对改善NASH模型大鼠的肝脏脂质代谢及脂肪变性有明显的作用,其作用机制可能是通过促进线粒体选择性自噬,抑制线粒体损伤和肝细胞凋亡而实现的。 | 李蓓蕾 张勇 谢博文 胡朋言 纪云西 | 2019 | 中华中医药杂志2019，34，1： | 9 |
| 5 | 西红花苷对缺氧复氧损伤的SH-SY5Y细胞线粒体动力学的影响显示文摘目的探讨西红花苷对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)线粒体的保护作用及可能的机制。方法 SH-SY5Y细胞OGD损伤同时给予药物,4 h后复氧2 h,测定线粒体膜电位、胞内钙离子浓度;免疫荧光、免疫印迹法检测细胞线粒体Drp1、Opa1、Mfn1、Mfn2含量变化。结果 SH-SY5Y细胞缺氧后线粒体膜电位明显降低,胞内钙离子浓度升高;西红花苷明显提高OGD损伤引起的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位,降低胞内钙离子浓度,抑制Drp1表达量,上调Opa1表达量。结论西红花苷对OGD损伤的SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用,恢复其线粒体功能,起保护作用机制可能与抑制线粒体分裂融合异常有关。 | 张业昊 丛伟红 刘建勋 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，7： | 7 |
| 6 | 线粒体自噬最新研究进展显示文摘活性氧由线粒体产生且作用于线粒体。在压力环境下,选择性降解损伤的线粒体,并维持正常的线粒体数量对维持细胞的正常结构、生长起重要作用。线粒体通透性改变、过氧化氢酶失活等诸多影响因素都会促进线粒体自噬的发生。最近研究发现PINKl.Parkin信号通路,Mfnl、Mfn2和OPAl等蛋白与线粒体关系紧密,调控线粒体的融合、分裂、自噬。线粒体自噬可能导致神经退行性疾病,主要的神经退行性疾病包括帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)、肌萎缩侧索硬化症(Alzheimer’sdisease,AD)、亨廷顿舞蹈病等(Huntington’sdisease,HD),这些与线粒体的动态改变有关。 | 李清华 肖福英 | 2012 | 国际遗传学杂志2012，35，1： | 7 |
| 7 | 缺氧-复氧对肾小管上皮细胞内DRP1及OPA1表达的影响显示文摘目的:探讨缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)内动力相关蛋白1(Dynamin related protein 1,DRP1)及视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy,OPA1)表达的变化。方法:以人近曲肾小管上皮细胞株为研究对象,将培养细胞随机分为正常对照组和H/R组。正常对照组常规培养,H/R组先缺氧24h,然后复氧培养6h。光镜观察细胞形态变化,CCK-8检测细胞活力,透射电子显微镜观察线粒体形态改变,免疫组织化学法检测细胞内DRP1和OPA1蛋白表达。结果:H/R组与对照组相比,细胞活力下降,线粒体出现凋亡相关改变,OPA1表达减少而DRP1的表达增加。结论:缺氧-复氧可导致HK-2细胞发生凋亡相关改变,其机制可能与诱导线粒体形态相关蛋白DRP1、OPA1的表达改变相关。 | 邹礼乐 韩艺 徐福翠 彭柯 雷小平 董文斌 | 2012 | 中国妇幼保健2012，27，17： | 3 |
| 8 | Berberine mitigates hepatic insulin resistance by enhancing mitochondrial architecture via the SIRT1/Opa1 signalling pathway显示文摘The aberrant changes of fussion/fission-related proteins can trigger mitochondrial dynamics imbalance,which cause mitochondrial dysfunctions and result insulin resistance(IR).However,the relationship between the inner mitochondrial membrane fusion protein optic atrophy 1(Opa1)and hepatic IR as well as the specific molecular mechanisms of signal transduction has not been fully elucidated.In this study,we explore whether abnormalities in the Opa1 cause hepatic IR and whether berberine(BBR)can prevent hepatic IR through the SIRT1/Opa1 signalling pathway.High-fat diet(HFD)-fed mice and db/db mice are used as animal models to study hepatic IR in vivo.IR,morphological changes,and mitochondrial injury of the liver are examined to explore the effects of BBR.SIRT1/Opa1 protein expression is determined to confirm whether the signalling pathway is damaged in the model animals and is involved in BBR treatment-mediated mitigation of hepatic IR.A palmitate(PA)-induced hepatocyte IR model is established in HepG2 cells in vitro.Opa1 silencing and SIRT1 overexpression are induced to verify whether Opa1 deficiency causes hepatocyte IR and whether SIRT1 improves this dysfunction.BBR treatment and SIRT1 silencing are employed to confirm that BBR can prevent hepatic IR by activating the SIRT1/Opa1 signalling pathway.Western blot analysis and JC-1 fluorescent staining results show that Opa1 deficiency causes an imbalance in mitochondrial fusion/fission and impairs insulin signalling in HepG2 cells.SIRT1 and BBR overexpression ameliorates PA-induced IR,increases Opa1,and improves mitochondrial function.SIRT1 silencing partly reverses the effects of BBR on HepG2 cells.SIRT1 and Opa1 expressions are downregulated in the animal models.BBR attenuates hepatic IR and enhances SIRT1/Opa1 signalling in db/db mice.In summary,Opa1 silencing-mediated mitochondrial fusion/fission imbalance could lead to hepatocyte IR.BBR may improve hepatic IR by regulating the SIRT1/Opa1 signalling pathway,and thus,it may be used to treat type-2 diabetes. | Jia Xu Yining Zhang Zhiyi Yu Yueqi Guan Yuqian Lv Meishuang Zhang Ming Zhang Li Chen Xiaoyan Lv Fengying Guan | 2022 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2022，54，10： | 3 |
| 9 | OPA1的研究进展显示文摘OPA1(Optic Atrophy 1)基因属于核基因,编码的蛋白是线粒体内源发动蛋白,是线粒体塑形蛋白家族的成员。OPA1蛋白通过不同位点的剪接,形成多种亚型,参与线粒体内膜融合,对线粒体形态结构有着重要的作用。OPA1与呼吸作用复合物直接相关,作为呼吸链的一部分,保持呼吸链的完整性,参与呼吸作用和能量代谢;在细胞凋亡过程中则以OPA1-PARL复合体的形式发挥抗凋亡因子的作用。研究显示,OPA1在类固醇物质的生成等方面,也有着不可替代的作用。OPA1对多种疾病有影响,是显性视神经萎缩症(Dominant Optic Atrophy,DOA)的主要基因座,OPA1突变不仅会导致视觉疾病,也能引起听觉神经病变.OPA1还参与热休克应答,在抗癌药毒性抑制方面也有重要作用。本文着重于介绍OPA1的结构与功能,及其在疾病中的作用。 | 聂唯天 张歌 胡赢心 宫健 单春华 | 2014 | 现代生物医学进展2014，14，12： | 2 |
| 10 | 外源性硫化氢调节视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)表达对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用显示文摘目的探讨外源性硫化氢(H 2S)对急性高眼压模型诱导视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠模型的作用和机制。方法建立SD雄性大鼠急性高眼压模型(前房加压法):通过自制的升眼压装置维持120 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)眼压,1 h后解除压力造成RIRI。硫氢化钠(NaHS)作为提供外源性H 2S的供体,随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组(4只)、RIRI组(24只)及NaHS干预组(24只;连续5 d大鼠腹腔内注射NaHS液,造模前15 min再次给药)。后两组再分为造模后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间点(n=4)。TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡指数,qPCR检测视网膜中视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)mRNA表达,Western blot检测各组大鼠视网膜细胞胞质以及线粒体中OPA1、CytC蛋白的表达,透射电镜观察各组线粒体形态。结果与对照组比较:细胞凋亡指数除NaHS干预组造模后1 h(0.226±0.01)差异无统计学意义外(P>0.05),RIRI组和NaHS干预组均增加(均为P<0.05),两组视网膜中OPA1 mRNA表达均下降(均为P<0.05),线粒体内OPA1和CytC的蛋白表达均下降(均为P<0.05),细胞质内均增加(均为P<0.05)。透射电镜下RIRI组和NaHS干预组线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体。与RIRI组比较:NaHS干预组细胞凋亡减少(P<0.05);视网膜OPA1 mRNA表达从造模后6 h开始均高于RIRI组(均为P<0.05),线粒体内OPA1和CytC表达从造模后24 h开始均高于RIRI组(均为P<0.05);在细胞质内OPA1和CytC表达均低于RIRI组(均为P<0.05);NaHS干预组各时间点线粒体损伤减轻。结论H 2S可能通过调节OPA1的表达与分布来减轻RIRI,且开始作用时间为造模后24 h。 | 白雪 罗艳 刘太祥 罗鑫 | 2020 | 眼科新进展2020，40，9： | 2 |
| 11 | 烟酰胺核糖抑制1型糖尿病大鼠心肌线粒体分裂的作用及机制显示文摘目的探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖和体质量变化,葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测糖代谢情况,采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DHE染色检测心肌细胞ROS含量,透射电镜观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠的血糖、血脂明显升高,体质量减轻,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)减低,心肌细胞凋亡增加,氧化应激增强,线粒体分裂增多,线粒体融合蛋白Opa1表达下调(P<0.05,P<0.01);与DM组相比,DM+NR组大鼠心脏LVEF改善,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减少,线粒体融合增加,线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调(P<0.05)。结论 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达,抑制DM心肌线粒体分裂,降低DM心肌凋亡和氧化应激,改善心脏功能。 | 邱继欢 文和 胡朗 亓秉超 刘振华 常盼 李春雨 刘超阳 史睿 付锋 李妍 | 2020 | 心脏杂志2020，32，1： | 2 |
| 12 | 小鼠肝再生时线粒体蛋白Mic60/OPA1与能量供应的关系显示文摘目的探讨线粒体内膜蛋白Mic60和OPA1和小鼠肝切除术(partial hepatectomy,PH)后肝再生能量供应的关系。方法SPF雄性C57/6J小鼠随机分为假手术组(Sham)、85%PH和90%PH组。85%PH组将小鼠肝脏只保留右上叶;90%PH组只保留尾叶;Sham组开腹暴露肝脏25 min后直接关腹。统计术后7 d生存率。术后24 h取各组小鼠残余肝组织,检测其ATP含量、PCNA阳性率、Mic60和OPA1的表达水平。结果85%PH组7 d生存率达70%,明显高于90%PH组(P<0.001);术后24 h 85%PH组小鼠肝组织PCNA阳性率和ATP含量均明显高于Sham组(P<0.05),Mic60和OPA1表达水平均低于Sham组,两组Mic60比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Mic60表达水平与小鼠肝大部切除术后24 h肝再生的能量供应呈负相关,或可考虑作为靶点提高急性肝衰组的残余肝能量供应水平。 | 石永泉 刘炜 王柯 | 2021 | 当代医学2021，27，7： | 1 |
| 13 | 常染色体显性视神经萎缩OPA1基因突变病例报道3例显示文摘常染色体显性视神经萎缩(Autosomal Dominant Optic Atrophy,ADOA)又称Kjer型视神经萎缩,是临床常见的遗传性视神经病变。丹麦报道本病发病率约为1∶10000,其他国家和地区约为1∶30000^([1-2])。现报道OPA1相关基因突变病例3例。病例:患者1-3分别于2014年1月7日、2013年8月17日、 | 石金艳 苏慧芳 韦企平 孙艳红 | 2017 | 中国中医眼科杂志2017，27，1： | 1 |
| 14 | Short-form OPA1 is a molecular chaperone in mitochondrial intermembrane space显示文摘Mitochondria,double-membrane organelles,are known to participate in a variety of metabolic and signal transduction pathways.The intermembrane space(IMS)of mitochondria is proposed to subject to multiple damages emanating from the respiratory chain.The optic atrophy 1(OPA1),an important protein for mitochondrial fusion,is cleaved into soluble short-form(S-OPA1)under stresses.Here we report that S-OPA1 could function as a molecular chaperone in IMS.We purified the S-OPA1(amino acid sequence after OPA1 isoform 5 S1 site)protein and showed it protected substrate proteins from thermally and chemically induced aggregation and strengthened the thermotolerance of Escherichia coli(E.coli).We also showed that S-OPA1 conferred thermotolerance on IMS proteins,e.g.,neurolysin.The chaperone activity of S-OPA1 may be required for maintaining IMS homeostasis in mitochondria. | Deyang Yao Yukun Li Sheng Zeng Zhifan Li Zahir Shah Bigui Song Jinglei Liu Yi Wu Liang Yang Qi Long Wenqian Wang Zhijuan Hu Haite Tang Xingguo Liu | 2022 | Science China(Life Sciences)2022，65，2： | 1 |
| 15 | 双硫仑联合铜通过调控视神经萎缩蛋白1诱导舌癌细胞凋亡显示文摘目的探讨视神经萎缩蛋白1(OPA1)在双硫仑联合铜(DSF-Cu)诱导舌癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度的DSF-Cu干预舌癌细胞Cal-27,MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光素酶发光法检测ATP含量,Western blot法检测OPA1蛋白表达水平。结果DSF-Cu能抑制舌癌细胞的增殖活性,促进细胞凋亡的发生,减少细胞ATP含量,并呈浓度依赖性。Western blot结果示低浓度DSF-Cu对OPA1蛋白表达无明显影响,而中、高浓度的DSF-Cu显著抑制OPA1蛋白表达水平。结论DSF-Cu可诱导舌癌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制OPA1表达。 | 金杯 戴盼盼 孙旺 顾卫燕 林海升 施更生 | 2021 | 口腔医学2021，41，4： | 1 |
| 16 | OPA1与细胞色素C释放的关系及其在细胞凋亡中的作用显示文摘 | 白云 | 2007 | 实用医技杂志2007，14，8： | 1 |
| 17 | 常染色体显性视神经萎缩研究进展显示文摘常染色体显性视神经萎缩(ADOA),又称为Kjer型视神经萎缩,是显性遗传性视神经疾病中最常见的一种,其发病率为1:10000~1:50000。其主要的临床表现为视力下降、色觉障碍、视野缺损等,特征性的眼底改变为颞侧视盘苍白。本病还可以伴随听力下降、白内障、眼外肌麻痹、上睑下垂等。目前,已发现的ADOA候选基因位点包括OPA1(3q28—29)、OPA3(19q13.2—13.3)、OPA4(18q12.2—12.3)和OPA5(22q12.1—13.1)等。其中,OPA1与OPA3位点均已克隆出相应的同名基因,但本病的基因型与表型的关系及致病机制还不十分明确。就ADOA的临床表现、与ADOA相关的侯选基因、位点及其鉴别诊断的最新研究进行总结。 | 邓婷(综述) 李杨(审校) | 2011 | 中华实验眼科杂志2011，29，4： | 1 |
| 18 | 视神经萎缩蛋白1与代谢性心脏病及其运动干预研究进展显示文摘视神经萎缩蛋白1 (optic atrophy protein-1, OPA1)作为介导线粒体内膜融合的主要因子,在维持线粒体结构和功能稳态中发挥重要作用。代谢性心脏疾病的发生会伴随着OPA1表达水平降低,而运动可激活心肌细胞OPA1表达,促进线粒体融合,改善代谢性心脏疾病的病理进程。通过梳理OPA1在代谢性心脏疾病中的作用,提出运动改善代谢性病理心脏功能的可能机制,这将为运动防控代谢性心脏疾病的实验研究及临床治疗提供新思路和新靶点。 | 李杭卓 田振军 | 2020 | 生命科学2020，32，11： | 0 |
| 19 | p32/OPA1 axis-mediated mitochondrial dynamics contributes to cisplatin resistance in non-small cell lung cancer显示文摘Cisplatin resistance is a major obstacle in the treatment of non-small cell lung cancer(NSCLC).p32 and OPA1 are the key regulators of mitochondrial morphology and function.This study aims to investigate the role of the p32/OPA1 axis in cisplatin resistance in NSCLC and its underlying mechanism.The levels of p32 protein and mitochondrial fusion protein OPA1 are higher in cisplatin-resistant A549/DDP cells than in cisplatin-sensitive A549 cells,which facilitates mitochondrial fusion in A549/DDP cells.In addition,the expression of p32 and OPA1 protein is also upregulated in A549 cells during the development of cisplatin resistance.Moreover,p32 knockdown effectively downregulates the expression of OPA1,stimulates mitochondrial fission,decreases ATP generation and sensitizes A549/DDP cells to cisplatin-induced apoptosis.Furthermore,metformin significantly downregulates the expres-sions of p32 and OPA1 and induces mitochondrial fission and a decrease in ATP level in A549/DDP cells.The co-administration of metformin and cisplatin shows a significantly greater decrease in A549/DDP cell viability than cisplatin treatment alone.Moreover,D-erythro-Sphingosine,a potent p32 kinase activator,counteracts the met-formin-induced downregulation of OPA1 and mitochondrial fission in A549/DDP cells.Taken together,these find-ings indicate that p32/OPA1 axis-mediated mitochondrial dynamics contributes to the acquired cisplatin resistance in NSCLC and that metformin resensitizes NSCLC to cisplatin,suggesting that targeting p32 and mitochondrial dynamics is an effective strategy for the prevention of cisplatin resistance. | Chun-Xia Yu Zhe-Qing Peng Tao Wang Xin-Hui Qu Ping Yang Shao-Rong Huang Li-Ping Jiang Fang-Fang Tou Xiao-Jian Han | 2024 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2024，56，1： | 0 |
| 20 | 线粒体蛋白酶对线粒体动力学的调控及机理显示文摘线粒体是细胞的主要供能细胞器,也参与磷脂合成、氨基酸代谢等生物化学反应,同时参与钙离子的贮存和调节,并在细胞免疫、增殖、分化、凋亡、自噬等多种生理活动中起着重要的调节作用。线粒体相互联系,构成线粒体网络,该网络维持着分裂、融合的动态平衡。线粒体动力学即研究线粒体的分裂、融合、运动等方面,并且参与线粒体的质量控制,动力学的紊乱与代谢性疾病、神经疾病等密切相关。OPA1是调节线粒体内膜融合的重要蛋白,L-OPA1与S-OPA1对介导内膜的融合非常重要。线粒体内的蛋白酶体系通过多种机制来调节其动力学,其中很重要的机制就是剪切或降解OPA1。阐明线粒体蛋白酶的作用机理对于探明许多疾病的发病机制有着重要的意义。 | 王称心 宋质银 | 2015 | 安徽农学通报2015，21，10： | 0 |
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