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| 1 | 新细胞因子及细胞凋亡基因的发现与功能研究显示文摘在人类基因组完成工作框架图以后 ,人类功能基因组学成为最重要的任务之一。我们目前正在重点研究编码细胞因子和凋亡相关分子的人类功能基因。本综述介绍其中的 2个首先由我们实验室克隆的分子 ,即趋化素样因子 1(CKLF1)和程序化细胞死亡分子 5 (PDCD5 ,过去命名为TFAR19)。CKLF1是属于一个新的基因超家族的成员 ,具有体内外对不同白细胞的趋化活性、刺激骨骼肌增殖活性和刺激骨髓细胞增殖活性。在临床应用上 ,重组CKLF1蛋白质有可能用于肌萎缩的治疗 ,CKLF1抑制剂有可能用于变态反应和自身免疫病的治疗。PDCD5是凋亡的正调节分子 ,能够结合胱天蛋白酶 3,并在体外延长其半衰期。较多证据表明 ,PDCD5在肿瘤组织的表达低于正常组织。PDCD5有可能成为肿瘤。 | 马大龙 | 2002 | 北京大学学报(医学版)2002，34，5： | 57 |
| 2 | 肾透明细胞癌PDCD5表达及与预后的关系显示文摘目的探讨PDCD5在肾透明细胞癌发生、发展中的作用及与预后关系。方法采用免疫组织化学方法,对46例肾透明细胞癌组织中PDCD5表达进行研究,对患者存活率进行回顾性随访。结果癌旁肾组织中PDCD5阳性表达率显著高于肾癌组织。PDCD5阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱。PDCD5阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组。结论PDCD5为肾透明细胞癌的负性调节因子,对抑制肾透明细胞癌的恶性转化和进展可能有重要的意义。 | 谭万龙 熊林 郑少斌 郁兆存 齐桓 杜跃军 吴芃 | 2006 | 南方医科大学学报2006，26，9： | 24 |
| 3 | 抗人凋亡相关蛋白TFAR19的单克隆抗体制备及鉴定显示文摘目的研制鼠抗人凋亡相关蛋白 TFAR19的单克隆抗体,以进一步探讨 TFAR19蛋白的结构与功能。方法以纯化的重组人 TFAR19蛋白为抗原 ,免疫 BALB/c小鼠,将 TFAR19蛋白免疫的小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞 SP2/0进行细胞融合,经克隆筛选获得鼠抗人 TFAR19蛋白单抗的杂交瘤细胞株,以间接 ELISA、 Western免疫印迹分析等方法进行单克隆抗体的鉴定。结果获得了 3株稳定分泌抗人 TFAR19单克隆抗体的杂交瘤细胞株 (C1,C10,2C12),其分泌的单抗效价高,特异性好,亲和力不一,免疫球蛋白亚类均为 IgG1。 Western免疫印迹分析证明 TFAR19蛋白在凋亡细胞中高表达。结论所获单抗能特异识别原核及真核细胞表达的 TFAR19蛋白,为进一步探讨 TFAR19蛋白的生物学效应提供了条件。 | 陈英玉 张颖妹 孙荣华 宋泉声 狄春辉 马大龙 | 2000 | 中国医学科学院学报2000，22，6： | 17 |
| 4 | 凋亡促进分子TFAR19在成人慢性髓性白血病骨髓细胞的异常表达显示文摘目的 :研究成人慢性髓性白血病 (chronicmyeloidleukemia ,CML)骨髓细胞凋亡促进分子———TFAR19的表达 ,以探讨TFAR19在CML发病及疾病进展中的作用。方法 :利用 15种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞 ,通过流式细胞术检测未治CML慢性期病人、CML加速 /急变期病人、及正常人骨髓不同细胞群细胞内TFAR19的表达。结果 :2 0例未治CML慢性期及 13例加速 /急变期病人骨髓总的有核细胞内TFAR19平均荧光强度明显低于 10例正常人组骨髓总的有核细胞 ,分别为 5 793± 15 36 ,72 6 0± 781,P <0 .0 1及 4 2 93± 10 82 ,72 6 0± 781,P <0 .0 1,其中未治CML慢性期及加速 /急变期病人骨髓粒细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓粒细胞 ,分别为 6 2 4 0± 1734,8317± 72 6 ,P <0 .0 1,及 5 75 9± 14 87,8317± 72 6 ,P <0 .0 1;未治CML慢性期及加速 /急变期病人骨髓淋巴细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓淋巴细胞 ,分别为 12 92± 6 39,2 2 71± 82 0 ,P <0 .0 1,及 12 31± 2 81,2 2 71± 82 0 ,P <0 .0 1。CML加速 /急变期病人总的有核细胞与未治CML慢性期病人相比 ,TFAR19表达进一步降低 ,分别为 4 2 93± 10 82 ,5 793± 15 36 ,P <0 .0 1。结论 :未治CML慢性期病人、CML加速 /急变期病人? | 阮国瑞 陈珊珊 常艳 付家瑜 王卉 秦亚溱 李金兰 刘艳荣 | 2002 | 北京大学学报(医学版)2002，34，6： | 15 |
| 5 | Expression of PDCD5 , a novel apoptosis related protein, in human osteoarthritic cartilage显示文摘AIM: To investigate the expression features of PDCD5 (programmed cell death 5 protein) in osteoarthritic andnormal human cartilage, and speculate on its potential functions in the pathogenesis of osteoarthritis (OA).METHODS: Articular cartilage specimens were obtained from 30 patients with OA and 16 healthy patients at thetime of arthroplasty. Expression of PDCD5 was detected by flow cytometry, immunofluorescence, RT-PCR andimmunohistochemical analysis. RESULTS: Enhanced expression and nuclear accumulation of PDCD5 in OAchondrocytes were found. PDCD5-positive chondrocytes were mainly distributed in the superficial and deep zonesof OA tissue sections, as opposed to, in the superficial and middle regions of normal healthy tissue sections.CONCLUSION: Since apoptotic chondrocyte death occurs more frequently in OA cartilage than in normal healthycartilage and PDCD5 is an apoptosis-related protein, the different expression patterns of PDCD5 in OA cartilagefrom that in normal healthy cartilage indicate that PDCD5 is involved in the pathogenesis of OA. | Ai-xinCHENG Si-quanLOU Hao-weiZHOU YingWANG Da-longMA | 2004 | Acta Pharmacologica Sinica2004，25，5： | 15 |
| 6 | Reduced Expression of Programmed Cell Death 5 Protein in Tissue of Human Prostate Cancer显示文摘Objective To investigate the expression of programmed cell death 5(PDCD5) in tissues of normal human prostate(NP),benign prostatic hyperplasia(BPH),and prostate cancer(PCa) in order to assess the clinical role of PDCD5 in PCa.Methods PDCD5 expression was determined by EnVision immunohistochemical staining in formalin-fixed and paraffin-embedded specimens obtained from 12 subjects with NP,22 with BPH,and 22 with PCa.In addition,PCa cases were classified as low/middle-risk(Gleason sum≤7) and high-risk(Gleason sum>7) on the basis of Gleason grade.Positive expression rates and intensity of PDCD5 protein were observed under light microscope and analyzed with computer imaging technique.Expression of PDCD5 was compared among different prostatic tissues.Results The expression of PDCD5 was significantly lower in tissue of PCa than in tissues of NP and BPH(P<0.01).However,there was no significant difference in PDCD5 expression between tissues of NP and BPH.In addition,the expression of PDCD5 was further downregulated with the increase of Gleason sum in PCa.Conclusions By downregulating apoptosis,low PDCD5 expression may play an important role in the occurrence and development of PCa.PDCD5 is supposed to have a potential clinical value to be a new predictor of progression and target of gene therapy in PCa. | Yue-jun Du Lin Xiong Yan Lou Wan-long Tan Shao-bin Zheng | 2009 | Chinese Medical Sciences Journal2009，24，4： | 15 |
| 7 | 重组人PDCD5蛋白对干扰素γ诱导人宫颈癌SiHa细胞凋亡的增敏作用的初步探讨显示文摘目的 初步探讨重组人PDCD5蛋白对干扰素γ诱导人宫颈癌SiHa细胞凋亡的增敏作用。方法人宫颈癌SiHa细胞培养于含 1× 1 0、 1× 1 0 2 、 1× 1 0 3 、 1× 1 0 4IU/ml浓度的IFNγ的无血清培养基中 ,培养 2 0、 2 4、4 8、 72h ,以MTT法指征细胞增殖程度 ,选择适宜的作用浓度及时间。将不同浓度的rhPDCD5蛋白与选定浓度的IFNγ同时加入SiHa细胞中共同培养 ,以AnnexinV -PI标记进行流式细胞仪分析 ,检测细胞凋亡程度。结果 单次给予不同浓度的IFNγ ,培养 2 0h ,与对照组相比 ,1× 1 0 3 组、 1× 1 0 4组的MTT值显著下降 (P <0 0 5 ) ,同时测定细胞凋亡率发现 ,1× 1 0 2 、 1× 1 0 3 、 1× 1 0 4IU/mlIFNγ组SiHa细胞的凋亡率分别为 5 6 7%、 1 2 91 %、 2 0 88% ,随干扰素的浓度上升而增加。 1× 1 0 3 IU/mlIFNγ组加入 1 0、 2 0mg/LrhPDCD5蛋白后细胞凋亡率为 2 4 74 %、2 6 89% ,1× 1 0 4IU/mlIFNγ组加入 1 0、 2 0mg/LrhPDCD5蛋白后细胞凋亡率为 32 6 9%、 32 2 7%。结论干扰素可能通过诱导凋亡而抑制SiHa细胞的生长。rhPDCD5蛋白对干扰素γ诱导人宫颈癌SiHa细胞系凋亡有增敏作用。 | 张岱 刘朝晖 李克敏 范慧 廖秦平 | 2004 | 中国妇产科临床杂志2004，5，4： | 14 |
| 8 | PDCD5在人子宫内膜癌中的表达及对细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨PDCD5对子宫内膜癌细胞克隆形成,增殖以及凋亡的作用。方法收集行手术切除的子宫内膜癌及对应癌旁组织共60例,采用qRT-PCR,western blot分别检测PDCD5 mRNA水平及蛋白水平在子宫内膜癌及对应癌旁组织中的表达情况,通过重组PDCD5(rh PDCD5)处理HEC1A子宫内膜癌细胞,检测其对细胞增殖、克隆形成及细胞凋亡的影响。结果子宫内膜癌组织中PDCD5表达水平显著低于对应癌旁组织(P<0.05);肿瘤组织中PDCD5低表达与病理分期、组织学分级、肌层浸润以及肿瘤淋巴结转移均具有显著相关性(P<0.05);低表达PDCD5的患者总生存时间均显著缩短(P<0.05);重组的PDCD5蛋白能够通过促进子宫内膜癌细胞凋亡抑制细胞增殖和克隆形成能力。结论PDCD5在子宫内膜癌组织中低表达并与子宫内膜癌临床病理特征及不良预后显著相关,并能够通过促进子宫内膜癌细胞凋亡进而抑制细胞增殖及克隆形成,PDCD可能参与子宫内膜癌发生发展进程,并可作为早期诊断及预后评价的重要分子。 | 梁婷婷 于云海 董延磊 黄太胜 俆晖 | 2016 | 实用癌症杂志2016，31，11： | 13 |
| 9 | 程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义显示文摘目的 :研究程序化死亡基因 5 (PDCD5 )在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律 ,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法 :取 2 0例骨关节炎及 10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨 ,分离软骨细胞 ,留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT -PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位 ,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果 :在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调 ,以细胞核内增强为主 ;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强 ,阳性细胞主要分布在表层及深层 ,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论 :PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程 。 | 程爱新 王莺 马大龙 周昊嵬 娄思权 | 2003 | 北京大学学报(医学版)2003，35，5： | 13 |
| 10 | PDCD5在多发性骨髓瘤中的表达及其与BCL-2相关性显示文摘目的:研究凋亡促进基因PDCD5在多发性骨髓瘤(MM)中的表达,分析其与抑凋亡基因BCL-2的相关性,初步探讨PDCD5在MM发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学染色、流式细胞检测术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MM患者组和对照组骨髓单个核细胞PDCD5和BCL-2蛋白和mRNA的表达,同时对两者进行相关性分析。结果:免疫组织化学结果显示,PDCD5蛋白阳性细胞率MM组为(34.75±6.49)%,对照组为(52.98±5.84)%;PDCD5染色强度指数(SII)MM组为281.16±75.33,对照组为462.84±39.77;BCL-2蛋白阳性细胞率MM组(29.97±5.57)%,对照组(5.56±1.95)%;BCL-2蛋白SII在MM组为224.94±57.72,对照组为27.84±9.75;以上指标两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞技术检测,骨髓浆细胞中PDCD5蛋白阳性率MM组(78.11±21.63)%,对照组(89.46±9.98)%;蛋白平均荧光强度MM组为61.73±11.04,对照组为353.04±123.26;以上两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测,PDCD5mRNA的相对表达水平MM组为0.33±0.07,对照组为0.53±0.05;BCL-2mRNA的相对表达水平MM组为0.33±0.08,对照组为0.12±0.02;以上两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PDCD5与BCL-2表达相关性研究结果,PDCD5与BCL-2蛋白阳性细胞率表达呈负相关(r=-0.86,P<0.05);PDCD5与BCL-2mRNA相对表达水平呈负相关(r=-0.90,P<0.05)。结论:MM患者骨髓单个核细胞PDCD5蛋白和mRNA表达下调;BCL-2蛋白和mRNA表达上调;PDCD5与BCL-2蛋白阳性细胞率和mRNA表达均呈负相关。 | 蒋铁斌 李昕 周俊 周洋 袁洪 向辉 阳国平 闾宏伟 邢晓为 刘竞 | 2008 | 中南大学学报(医学版)2008，33，9： | 12 |
| 11 | 大骨节病与骨关节病软骨组织死亡相关因子表达的比较显示文摘目的观察大骨节病软骨组织中程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)和早期生长反应蛋白1(early growth response protein-1,EGR-1)表达的变化及其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法收集来自大骨节病患者关节软骨(KBD组)10例,同时收集15例骨关节炎病人关节软骨(OA组)作为疾病对照,收集6例正常软骨作为健康对照(正常组)。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨组织中死亡受体调节因子PDCD5和EGR-1表达变化,并在显微镜下计数和分析3组关节软骨不同分层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD软骨中层PDCD5阳性细胞表达率(41.35±2.97)%显著高于OA组(26.48±2.04)%和正常组(19.02±1.88)%(P=0.001和P=0.000),KBD软骨深层显著高于正常组和OA组(P=0.000和P=0.029),OA组也高于正常组(P=0.038),而3组间的表层软骨细胞PDCD5阳性率无差异(P>0.05);(2)在KBD软骨表层,EGR-1表达显著高于OA软骨和正常软骨表层(P=0.000和P=0.000),3组软骨的阳性表达率分别为(27.94±3.09)%、(3.20±1.49)%和(12.66±1.06)%,KBD软骨中层EGR-1阳性细胞表达率显著低于OA组软骨(P=0.002),而高于正常软骨(P=0.017),KBD软骨和OA软骨深层阳性率均明显高于正常组(P=0.000和P=0.001),而KBD组和OA组的平均阳性率无统计学差异(P=0.187);(3)KBD组与正常组的PDCD5和EGR-1分别在3个软骨细胞层的表达均无相关性,而PDCD5和EGR-1在OA关节软骨表层呈强正相关。结论 KBD软骨深层PDCD5显著上调,而软骨表层和深层EGR-1显著高表达,提示这两种重要的细胞死亡相关因子在大骨节病软骨破坏过程中发挥重要作用。 | 武世勋 郭雄 张峰 郑晶晶 张增铁 | 2014 | 南方医科大学学报2014，34，12： | 12 |
| 12 | 凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在多囊卵巢综合征各级卵泡的表达显示文摘目的检测凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在多囊卵巢综合征和对照组各级卵泡中颗粒细胞的表达,探讨颗粒细胞凋亡与PCOS的发病可能的相关关系。方法选择因多囊卵巢综合征行卵巢楔形切除的卵巢病理组织32例,同时选择年龄相匹配并于卵泡期手术的非多囊卵巢综合征卵巢组织15例为对照组,采用免疫组化法检测凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在各级卵泡中颗粒细胞表达情况,由计算机提取,定量分析各级卵泡颗粒细胞免疫组化着色的光密度(OD)值,比较两组间的差异。结果Bcl-2、Bax、P53和PDCD5蛋白在多囊卵巢综合征始基卵泡、窦前卵泡颗粒细胞的表达与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。窦状卵泡颗粒细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax和PDCD5的表达明显上调,与对照组比较其OD值差异有显著性(P<0.05)。P53蛋白在多囊卵巢综合征各期卵泡颗粒细胞的表达差异无显著性,与正常对照组比较差异无显著性。结论多囊卵巢综合征始基卵泡和窦前卵泡期颗粒细胞的凋亡与对照组比较差异无显著性,窦状卵泡期颗粒细胞的凋亡明显增加。Bcl-2、Bax和PDCD5细胞浆表达凋亡调控蛋白参与了卵巢颗粒细胞的凋亡过程,P53细胞核表达的凋亡调控蛋白在多囊卵巢综合征颗粒细胞的凋亡过程中与对照组比较无明显差异。 | 孙春玲 乔杰 高冬霞 | 2006 | 中国妇产科临床杂志2006，7，2： | 12 |
| 13 | PDCD5与Caspase-3在人非小细胞肺癌中的表达显示文摘目的:研究PDCD5及Caspase-3在人非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)组织中的表达及其相关性,探讨二者在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测54例NSCLC肿瘤组织和20例癌旁正常肺组织中PDCD5和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:PDCD5和Caspase-3在NSCLC组织中表达明显低于癌旁正常肺组织(79.6%vs100%,75.9%vs100%,P<0.05),且二者在肺癌中的表达随NSCLC临床分期的上升及组织学分级的下降逐渐减弱。结论:PDCD5和Caspase-3在非小细胞肺癌组织中表达下调,且二者在肺癌组织中的表达呈正相关,PDCD5可能作为Caspase-3蛋白的正调控因子促进细胞凋亡。 | 张雪梅 滕琳 刘启明 霍荣昌 | 2010 | 现代肿瘤医学2010，18，8： | 10 |
| 14 | 腺病毒介导PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡显示文摘本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。 | 阮国瑞 陈珊珊 常艳 李金兰 秦亚溱 李玲娣 郝乐 付家瑜 刘艳荣 黄晓军 | 2007 | 中国实验血液学杂志2007，15，5： | 10 |
| 15 | 靶向PDCD5-Caspase-3融合基因过表达对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响显示文摘目的探讨靶向PDCD5-Caspase-3融合基因过表达对Hep G2肝癌细胞体外增殖与凋亡的影响。方法利用基因重组技术构建PDCD5-Caspase-3融合基因,克隆到带有EGFP基因的GV358慢病毒表达载体,与辅助质粒共同转染293T细胞,通过同源重组,获得融合基因重组慢病毒PDCD5-Caspase-3。体外转染人肝癌Hep G-2细胞72 h后,Western bolt检测肝癌Hep G-2细胞中PDCD5蛋白和Caspase-3蛋白表达,CCK-8法检测PDCD5-Caspase-3融合基因过表达对Hep G-2肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术观察其对细胞凋亡的影响。结果 PDCD5-Caspase-3融合基因过表达可增加Hep G-2肝癌细胞中PDCD5蛋白和Caspase-3蛋白合成(P<0.05);与对照组或空白组相比,转染72 h后实验组细胞增殖能力下降(P<0.05);与对照组或空白组比较,转染72 h后实验组细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论促凋亡基因PDCD5和Caspase-3联合表达可抑制Hep G2肝癌细胞增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌治疗潜在靶点。 | 胥丹 姜淮芜 蒲羽 | 2018 | 中国现代医学杂志2018，28，24： | 9 |
| 16 | 基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响显示文摘目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。 | 王巍 张志常 宋晓雯 邵跃 赵成海 | 2016 | 现代肿瘤医学2016，24，24： | 9 |
| 17 | TFAR19(PDCD5)蛋白在正常肾、肾透明细胞癌组织及正常膀胱、膀胱癌组织中的表达显示文摘目的了解凋亡基因PDCD5在正常肾、肾透明细胞癌组织及正常膀胱、膀胱癌组织中的表达,分析PDCD5在肾透明细胞癌、膀胱癌的发病中所起的作用。方法采用免疫组织化学的方法,对63例肾组织切片和42例膀胱组织切片进行PDCD5的免疫组化染色。采用人工阅片评分及计算机辅助染色强度判定2种方法判断肾组织PDCD5的染色阳性率及染色强度,用单因素方差分析法及列联表的卡方检验和关联度测量判断PDCD5的表达与正常肾、肾透明细胞癌组织的相关性;采用人工阅片判断膀胱组织PDCD5的染色阳性率。结果免疫组织化学的结果显示,在正常肾组织肾小管区中,PDCD5表达多呈强阳性,肾透明细胞癌组织表达随着分期的增加呈递减趋势。正常肾组织及各期肾透明细胞癌组织中PDCD5表达的差异有统计学意义。正常膀胱、膀胱癌组织中PDCD5无显著表达。结论PDCD5可能在不同程度上参与了肾透明细胞癌进程中的调控;PDCD5在正常膀胱、膀胱癌组织中表达程度极低。 | 熊林 谭万龙 郁兆存 吴元东 黄河 赵国志 朱文辉 郑少斌 | 2006 | 南方医科大学学报2006，26，6： | 8 |
| 18 | 卡维地洛对慢性心力衰竭患者细胞凋亡基因PDCD5表达的影响显示文摘目的与正常人群比较,观察慢性心力衰竭患者外周静脉血凋亡基因PDCD5血清抗体变化以及卡维地洛治疗的影响。方法采用酶联免疫方法测定慢性心力衰竭患者(n=20,左室射血分数<45%)外周静脉血PDCD5抗体,并与正常人群(n=20)对比,经卡维地洛治疗(70%患者达到目标剂量25mg,2次/d)6个月,复查PDCD5抗体及超声心动图,并观察临床状况的变化。结果慢性心力衰竭患者血清PDCD5抗体A值3.5±1.4显著高于正常对照组1.9±1.0(P<0.01),卡维地洛治疗后该值显著下降至2.5±1.2(P<0.05)。卡维地洛治疗后心功能NYHA分级提高0.3(P<0.05),左室射血分数由35.5%±7.8%增加至42.7%±9.6%(P<0.05),左室舒张末期内径降低5.3mm(P=0.043),左室收缩末期内径降低8.1mm(P<0.01)。结论与正常人群比较,慢性心力衰竭患者血清存在凋亡基因PDCD5抗体,卡维地洛治疗后该抗体滴度下降提示卡维地洛具有抗细胞凋亡作用。 | 吴彦 聂效云 胡大一 陆丕能 张国强 罗兰 | 2005 | 中华医学杂志2005，85，10： | 8 |
| 19 | PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达显示文摘为了研究成人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392:7432±1261(P<0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121:8367±1045;3156±1635:5917±2329;2824±1592:3998±2106;1474±816:3355±2042(P值均小于0.01)。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。 | 阮国瑞 陈珊珊 马曦 常艳 王卉 付家瑜 秦亚溱 李金兰 刘艳荣 | 2007 | 中国实验血液学杂志2007，15，3： | 8 |
| 20 | .ow Programmed Cell Death 5 Expression is a Prognostic Factor in Ovarian Cancer显示文摘 | Li Gao Xue Ye Rui-Qiong Ma Hong-Yan Cheng Hong-Jing Han Heng Cui Li-Hui Wei Xiao-Hong Chang | 2015 | Chinese Medical Journal2015，，8： | 8 |
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