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| 1 | 抗氧化蛋白Peroxiredoxin家族研究进展显示文摘Peroxiredoxin是新近发现的抗氧化酶系 ,广泛存在于各种生物体内。根据分子所具有保守半胱氨酸数目的不同 ,哺乳动物的 6个Peroxiredoxin分为 2个亚类。Peroxiredoxin除了具有共同的抗氧化功能外 ,它还具有其它的功能如细胞增殖与分化、细胞信号转导及保护其它蛋白的氧化等。对该类蛋白分子结构的深入研究已初步揭示其抗氧化的作用机制。Peroxiredoxin与肿瘤关系密切 ,它可能成为一个肿瘤标记物 ,可为肿瘤的治疗提供新的思路。 | 章波 向渝梅 白云 | 2004 | 生理科学进展2004，35，4： | 41 |
| 2 | Celastrol induces ferroptosis in activated HSCs to ameliorate hepatic fibrosis via targeting peroxiredoxins and HO-1显示文摘Ferroptosis is a form of regulated cell death, characterized by excessive membrane lipid peroxidation in an iron-and ROS-dependent manner. Celastrol, a natural bioactive triterpenoid extracted from Tripterygium wilfordii, shows effective anti-fibrotic and anti-inflammatory activities in multiple hepatic diseases. However, the exact molecular mechanisms of action and the direct protein targets of celastrol in the treatment of liver fibrosis remain largely elusive. Here, we discover that celastrol exerts anti-fibrotic effects via promoting the production of reactive oxygen species(ROS) and inducing ferroptosis in activated hepatic stellate cells(HSCs). By using activity-based protein profiling(ABPP) in combination with bio-orthogonal click chemistry reaction and cellular thermal shift assay(CETSA), we show that celastrol directly binds to peroxiredoxins(PRDXs), including PRDX1, PRDX2, PRDX4 and PRDX6,through the active cysteine sites, and inhibits their anti-oxidant activities. Celastrol also targets to heme oxygenase 1(HO-1) and upregulates its expression in activated-HSCs. Knockdown of PRDX1, PRDX2,PRDX4, PRDX6 or HO-1 in HSCs, to varying extent, elevated cellular ROS levels and induced ferroptosis. Taken together, our findings reveal the direct protein targets and molecular mechanisms via which celastrol ameliorates hepatic fibrosis, thus supporting the further development of celastrol as a promising therapeutic agent for liver fibrosis. | Piao Luo Dandan Liu Qian Zhang Fan Yang Yin-Kwan Wong Fei Xia Junzhe Zhang Jiayun Chen Ya Tian Chuanbin Yang Lingyun Dai Han-Ming Shen Jigang Wang | 2022 | Acta Pharmaceutica Sinica B2022，12，5： | 14 |
| 3 | 刚地弓形虫peroxiredoxin基因的克隆表达与免疫原性分析显示文摘目的对刚地弓形虫peroxiredoxin(TgPrx)基因进行克隆、表达和免疫原性分析。方法收集、纯化RH株弓形虫速殖子,提取总RNA;设计合成引物并引入EcoRI和XhoI酶切位点,RT-PCR扩增编码TgPrx的基因片段克隆到原核质粒pET30a(+)中,经双酶切、PCR及测序鉴定阳性克隆;在大肠杆菌BL21/DE3中用IPTG诱导表达,表达产物经SDS-PAGE进行鉴定,重组蛋白用Western blotting分析其免疫原性。结果从弓形虫RH株cDNA中扩增出591bp的TgPrx基因片段,并成功构建重组质粒pET30a(+)/TgPrx;SDS-PAGE结果表明,目的基因在大肠杆菌BL21/DE3中高效表达。重组蛋白的相对分子量约32kDa,Western blotting显示其能被兔抗弓形虫免疫血清识别。结论RH株刚地弓形虫peroxiredoxin可在原核表达系统中高效表达,该重组蛋白具有免疫原性,有望作为弓形虫疫苗的候选抗原。 | 刘转转 王海龙 殷国荣 马广源 张建中 凡振伟 | 2009 | 中国人兽共患病学报2009，25，4： | 14 |
| 4 | 特发性弱精子症患者精子中peroxiredoxin I与精浆活性氧的关系显示文摘目的:探讨peroxiredoxin I在特发性弱精子症患者精子中的表达情况及其与精浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)的关系。方法:选择2012年9月至12月在中南大学湘雅医院生殖医学中心就诊的男性不育患者。实验组为26名特发性弱精子症患者,选取15名有生育史且精液分析各参数正常的男性为对照组,收集新鲜精液。应用鲁米诺化学发光法检测精浆中ROS水平,蛋白质免疫印迹技术检测peroxiredoxin I在特发性弱精子症患者及对照组精子中表达的差异。结果:1)实验组精浆ROS水平增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),两组患者精浆ROS水平与前向运动精子活动率呈负相关(r=–0.777,P<0.01)。2)特发性弱精子症患者精子中peroxiredoxin I的表达显著低于对照组(P<0.05);两组患者精子peroxiredoxin I含量与精浆ROS水平也呈负相关(r=–0.474,P<0.01)。3)两组患者精子peroxiredoxin I的含量与前向运动精子活动率呈正相关(r=0.779,P<0.01)。结论:精子中peroxiredoxin I表达下降可能是引起特发性弱精子症发生的重要环节之一。高水平ROS可能是引起特发性弱精子症精子活力下降的主要原因之一。 | 王海燕 刘能辉 曾鸿 | 2014 | 中南大学学报(医学版)2014，39，8： | 8 |
| 5 | 线粒体抗氧化系统与神经系统疾病关系的研究进展显示文摘氧化应激是神经系统疾病的重要发病机制,参与多种神经变性疾病和急性脑功能障碍的发生、发展过程,氧化应激与细胞产生和清除活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的抗氧化功能密切相关,当ROS的产生和细胞抗氧化功能失调时,氧化应激反应随即产生。人体和实验动物模型证明,神经系统变性疾病如阿尔兹海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症以及急性脑功能障碍如脑缺血,汞、兴奋性神经毒素以及肝性脑病等都对大脑细胞线粒体抗氧化系统的活性及表达有重要影响。因此,通过以线粒体抗氧化系统为靶向的治疗策略,将有可能作为治疗脑血管疾病的新途径。细胞内主要的抗氧化物包括SOD、谷胱甘肽,硫氧还蛋白和peroxiredoxin,在各种细胞亚结构中均有分布。本文对线粒体抗氧化系统与神经系统疾病的关系作一综述。 | 杨穗江 陈煜森 彭小萍 陈霄仪 | 2016 | 社区医学杂志2016，14，9： | 8 |
| 6 | 沉默PeroxiredoxinⅠ基因对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响显示文摘目的探讨PeroxiredoxinⅠ(PrxⅠ)沉默后对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其作用机制。方法将稳定表达PrxⅠshRNA的pGPU6-PrxⅠ和阴性对照pGPU6-HK细胞接种于裸鼠皮下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型。实验共分为4组:pGPU6-HK组、pGPU6-PrxⅠ组、pGPU6-HK+照射(ionizing radiation,IR)组、pGPU6-PrxⅠ+IR组。用6MVX线照射裸鼠瘤组织,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化检测肿瘤组织中PrxⅠ和Caspase3蛋白表达;电镜观察肿瘤细胞超微结构,Western blot测定肿瘤组织中γ-H2AX和Rad51蛋白表达。结果成功构建了裸鼠移植瘤模型,pGPU6-PrxⅠ+IR组裸鼠移植瘤生长肿瘤明显迟缓,体积较小,抑瘤率为79.76%,与pGPU6-PrxⅠ(34.92%)和pGPU6-HK+IR(56.94%)比较差异具有显著性(P<0.05);给予pGPU6-PrxⅠ及IR处理后,肿瘤细胞凋亡和坏死增多,PrxⅠ和Rad51蛋白表达减少,而Caspase3和γ-H2AX蛋白表达增加,以pGPU6-PrxⅠ+IR组更为显著,其Rad51蛋白下降了84.8%,γ-H2AX蛋白表达升高5.6倍(P<0.05)。结论沉默PrxⅠ表达可提高乳腺癌移植瘤的放射敏感性,其作用机制与DNA双链断裂增加、DNA损伤后修复能力降低有关。PrxⅠ可能是一个理想的乳腺癌放射增敏分子靶点。 | 郭启帅 黄曦 李少林 | 2011 | 南方医科大学学报2011，31，7： | 7 |
| 7 | PRDX2基因沉默促进结直肠癌细胞上皮-间质转化增强侵袭转移能力显示文摘目的探讨Peroxiredoxin 2(PRDX2)基因沉默在结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)中的作用及其参与侵袭转移的可能机制。方法将带有抗性的对照shRNA(shRNA-Control)和PRDX2 shRNA(shRNA-PRDX2)慢病毒颗粒分别转染结直肠癌SW480细胞,转染后细胞分为PRDX2沉默组(shRNA-PRDX2)和空载对照组(shRNA-Control)。采用免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测两组细胞中PRDX2蛋白和mRNA表达;以5 ng/m L的TGF-β1作用两组细胞,在0、48、72 h观察两组细胞形态学变化;划痕实验和Transwell小室分别检测两组细胞体外迁移和侵袭能力;Western blot和qRT-PCR法检测E-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1和MMP-9蛋白及mRNA表达。结果与对照组相比,PRDX2沉默组细胞PRDX2蛋白和mRNA的表达显著降低(P<0.05),成功建立PRDX2基因沉默稳定细胞株;经TGF-β1作用后,PRDX2沉默组细胞呈纺锤体样间质细胞表型,且迁移和侵袭能力明显增强;E-cadherin蛋白及mRNA水平表达显著下降,Vimentin、Snail、Twist1和MMP-9蛋白及mRNA表达水平均明显增加(P<0.05)。结论 PRDX2基因沉默可促进结直肠癌SW480细胞发生EMT,从而增强细胞的侵袭和转移能力,可能与其转录调节Snail、Twist1表达有关。 | 于伟娜 冯继红 丁陈波 高绍莹 徐林 袁建波 罗军敏 | 2015 | 遵义医学院学报2015，38，1： | 7 |
| 8 | Peroxiredoxin在H_2O_2介导的信号通路中的作用显示文摘Peroxiredoxins(Prxs)家族广泛存在于生物体的各种细胞中,这种抗氧化蛋白在过氧化氢(H2O2)介导的信号通路调节中具有重要作用。在哺乳动物细胞中,Prxs家族成员能催化细胞内的H2O2还原,将其烷化为H2O和乙醇而清除。H2O2行使细胞内的信号分子的作用,需要保证其浓度在细胞内可以迅速上升至一定阈值以上,因此要避免H2O2被Prxs破坏。H2O2超氧化会使Prxs活性位点上的Cys-SH生成Cys-SO2H而失活,随后Prxs在Su lfiredoxin(Srx)催化下又可恢复活性。Prxs的可逆性失活能调节H2O2在细胞内积聚的浓度使其行使信使功能,作用于多种特殊蛋白质。 | 杨柳 米粲 霍艳英 | 2006 | 国际病理科学与临床杂志2006，26，5： | 7 |
| 9 | 脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6对急性肺损伤的抗氧化保护作用显示文摘目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6(Prdx 6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法应用100%O:吸入诱导雄性小鼠,建立急性肺损伤模型,用H2O2干预诱导,建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过度表达(TgPrdx6)小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧化物酶(Gpxl)基因敲除(Gpxl-/-)小鼠、野生(WT)小鼠及其肺Ⅱ型上皮细胞的生存率,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和细胞总数;WesternBlot法检测Prdx6或Gpxl蛋白表达水平;观察肺Ⅱ型上皮细胞凋亡情况;采用硫代巴比妥酸反应物法和双苯酯-1-磷酸芘荧光测定法分别检测肺组织和肺Ⅱ型上皮细胞膜质脂氧化水平。结果Prdx6-/-小鼠生存时间较WT小鼠缩短约24h,TgPrdx6小鼠的生存时间较其他组延长;在细胞损伤模型中,Prdx6对细胞生存的保护作用与H2O2干预浓度相关;高氧吸入72h后,Prdx6-/-小鼠的肺内Gpxl蛋白表达水平下调7倍;Gpxl-/-小鼠的肺内Prdx6蛋白表达水平则无明显下调。H2O2干预处理后,肺Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞数及百分率的增加与H2O2剂量正相关,并在Prdx6-/-小鼠表现最为明显,而TgPrdx6小鼠组则呈现了持续稳定的10%的凋亡细胞数;Prdx6-/-小鼠组的肺Ⅱ型上皮细胞的细胞膜脂质氧化水平升高,约为WT小鼠2倍,为TgPrdx6组4倍;Prdx6-/-小鼠肺组织的脂质氧化水平较其他组明显增高。结论Prdx6具有重要的抗氧化性肺损伤的保护作用,特别是Prdx6抗细胞凋亡和抗细胞膜脂质氧化的功能提示了其以细胞为单位独特的保护机制。 | 王燕 陆权 Feistein S.SHELDON Ye-Shih HO Shelley A.PHELAN Micheal F.BEERSA Aron B.FISHER | 2008 | 中华儿科杂志2008，46，10： | 6 |
| 10 | 人源噬菌体抗体对Peroxiredoxin Ⅰ高表达肺腺癌细胞增殖的抑制作用显示文摘背景与目的:研究表明过氧化物酶Peroxiredoxin Ⅰ(Prx Ⅰ)与癌症的发展有密切关系。我们已通过噬菌体展示技术构建了肺腺癌相关的人源单链抗体库。本研究对该库进行筛选,得到抗Prx Ⅰ肺腺癌单链抗体,并检测其对肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用。方法:PCR法检测TG1中scFv基因插入率,1%琼脂糖凝胶电泳鉴定Sfi Ⅰ和Not Ⅰ双酶切质粒的结果,以A549细胞及在肺癌中高表达的抗氧化蛋白Prx Ⅰ为靶抗原分别对抗体库进行3轮筛选富集。将阳性克隆用IPTG诱导表达并进行检测。放射性核素计数法测定细胞单链抗体内摄水平,MTT法及流式细胞术检测单链抗体对A549细胞的增殖抑制和凋亡情况,免疫印迹法检测抗体作用A549细胞后Prx Ⅰ的表达水平。结果:scFv基因插入率为77%,双酶切鉴定检测到目的条带。在亲和筛选过程中,肺腺癌单链抗体得到富集,收获率逐轮提高,第6轮为第1轮的180倍。ELISA法检测到在随机选取的10个克隆中,有6个与A549细胞呈阳性反应,阳性率60%。SDS-PAGE及ELISA检测证实得到人源抗PrxI肺腺癌单链抗体。被A549细胞内摄的单链抗体介导了细胞的凋亡以及细胞内Prx Ⅰ蛋白表达水平的下降。结论:从噬菌体抗体库中筛选获得具有较高特异性的抗Prx Ⅰ肺腺癌单链抗体。单链抗体与肺腺癌细胞有特异性亲和力,并能有效抑制其增殖。 | 罗弋 庞华 李淑杰 曹辉 李少林 樊春波 | 2009 | 癌症2009，28，10： | 5 |
| 11 | 重组弓形虫peroxiredoxin蛋白联合佐剂皮下免疫小鼠抗弓形虫攻击的保护作用显示文摘目的观察不同剂量重组弓形虫peroxiredoxin蛋白(rTgPrx)联合弗氏佐剂皮下免疫小鼠诱导的免疫应答及抗弓形虫感染作用,确定rTgPrx的适宜剂量。方法 84只6周龄BALB/c小鼠被随机分为7组:分别用100μlPBS(PBS组)、50μl佐剂+50μlPBS(A组)、120μgrTgPrx(120P组)、80μgrTgPrx+50μl佐剂(80PA组)、100μgrTgPrx+50μl佐剂(100PA组)、120μgrTgPrx+50μl佐剂(120PA组)、140μgrTgPrx+50μl佐剂(140PA组)皮下免疫小鼠,每间隔2周加强免疫1次,共加强免疫2次,首次免疫用弗氏佐剂,加强免疫用不完全佐剂,末次免疫后14d,用1×104个速殖子/只灌胃攻击全部小鼠,逐日观察小鼠健康状况。攻虫后30d,颈椎脱位处死全部小鼠,ELISA法检测小肠冲洗液sIgA和血清IgG,分离并计数小肠上皮内淋巴细胞(IEL)和脾淋巴细胞,计数脑、肝组织内弓形虫速殖子。结果 120PA组小肠冲洗液sIgA水平与PBS和120P比较,差异有统计学意义(F=17.329,P<0.05),120PA组和140PA组血清IgG水平与其他组比较,差异有统计学意义(F=26.665,P<0.05)。120PA组IEL数与PBS组、A组和120P组比较,差异有统计学意义(F=21.562,P<0.05);120PA组、140PA组脾淋巴细胞数与PBS组、A组、120P组和80PA组比较,差异有统计学意义(F=47.010,P<0.05)。120P组、120PA组和140PA组脑和肝虫荷与PBS组及A组比较,差异有统计学意义(F=21.687,F=69.164,P<0.05)。结论不同剂量rTgPrx联合弗氏佐剂皮下注射免疫小鼠均可诱导免疫应答,产生抗弓形虫感染作用,其中120μgrTgPrx联合弗氏佐剂诱导的抗弓形虫感染作用更有效。 | 胡建敏 吴锴 殷国荣 孟晓丽 唐华 郝海霞 张曙霞 | 2010 | 中国病原生物学杂志2010，5，5： | 5 |
| 12 | Peroxiredoxin触发脑缺血后炎性反应的机制显示文摘脑梗死是由大脑动脉狭窄或闭塞引起的大脑供血不足所致的脑组织坏死.脑缺血会引起氧、糖以及其他营养成分的缺乏,以至于不能够维持由胶质细胞、内皮细胞、神经元细胞组成的神经元微环境的功能正常.脑缺血性卒中(136.64/10万)已超过恶性肿瘤(135.88/10万)成为中国的第一致死病因.卒中也是单病种致残率最高的疾病[1].脑缺血后的炎性反应是缺血性脑损伤的重要环节,并且与患者的预后相关[2].更多关于脑缺血后炎症反应进展的研究可以为缺血性卒中找到更有效的治疗方法[3]. | 戴永武 陈煜森 | 2015 | 神经疾病与精神卫生2015，0，1： | 5 |
| 13 | Peroxiredoxin与寄生虫显示文摘 | 舒勍 等 | 2002 | 中国寄生虫学与寄生虫病杂志2002，20，2： | 5 |
| 14 | Peroxiredoxin Ⅰ和Ⅱ在小鼠输卵管和子宫的分布与表达显示文摘目的:观察PeroxiredoxinⅠ和Ⅱ(PrxⅠ和Ⅱ)在小鼠输卵管和子宫的分布及其周期性变化。方法:免疫组织化学和蛋白免疫印迹技术。结果:在输卵管中,PrxⅠ和Ⅱ免疫阳性反应见于输卵管上皮;而子宫内,PrxⅠ免疫阳性反应分布于内膜上皮、腺体上皮和内膜基质,而PrxⅡ主要见于内膜基质。蛋白免疫印迹技术也显示这两型蛋白在输卵管和子宫均表达,动情期和动情间期这两型蛋白在输卵管和子宫中的表达水平无显著性差异。结论:提示PrxⅠ与Ⅱ在输卵管和子宫中表达稳定,可能为受精和早期胚胎发育提供抗氧化的良好微环境。 | 史河秀 谢美容 林翠英 王建新 王世鄂 | 2008 | 解剖学杂志2008，31，3： | 4 |
| 15 | 2-Cys peroxiredoxins的研究进展显示文摘Peroxiredoxins是新近发现的抗氧化酶家族成员,广泛存在于各种生物体内。2-Cys Peroxiredoxins(2-Cys Prxs)是其中一个亚类,具有独特的催化特性和可逆性过氧化循环。2-Cys Prxs在细胞内主要起抗氧化和调节过氧化氢(H2O2)介导的信号转导作用,还参与细胞周期进程以及发挥分子伴侣作用。 | 史河秀 王世鄂 | 2007 | 解剖学研究2007，29，5： | 4 |
| 16 | 重组刚地弓形虫Peroxiredoxin蛋白的纯化及抗血清制备显示文摘目的对原核系统表达的重组刚地弓形虫Peroxiredoxin(rTgPrx)蛋白进行镍亲和层析纯化,免疫大鼠,制备抗血清。方法优化rTgPrx表达条件,获得大量的可溶性蛋白,经镍亲和层析法纯化后皮下注射免疫Wistar大鼠,间接ELISA法测定血清抗体效价。结果在表达菌液A600为0.5,IPTG浓度为0.2 mmol/L,37℃诱导10 h时,可溶性rTgPrx表达量较高;用镍亲和层析纯化获得纯的目的蛋白,免疫大鼠后诱导产生高滴度抗体血清,效价达1∶12 800以上。结论镍亲和层析法纯化的rTgPrx具有免疫原性,用该蛋白免疫大鼠可获得高效价的抗rTgPrx血清。 | 刘转转 王海龙 孟晓丽 刘红丽 申金雁 殷国荣 原飞 | 2011 | 中国病原生物学杂志2011，6，3： | 4 |
| 17 | Aberrant expression of peroxiredoxin 1 and its clinical implications in liver cancer显示文摘AIM: To investigate the expression characteristics of peroxiredoxin 1(PRDX1) m RNA and protein in liver cancer cell lines and tissues.METHODS: The RNA sequencing data from 374 patients with liver cancer were obtained from The Cancer Genome Atlas. The expression and clinical characteristics of PRDX1 m RNA were analyzed in this dataset. The Kaplan-Meier and Cox regression survival analysis was performed to determine the relationship between PRDX1 levels and patient survival. Subcellular fractionation and Western blotting were used to demonstrate the expression of PRDX1 protein in six liver cancer cell lines and 29 paired fresh tissue specimens. After bioinformatics prediction,a putative posttranslational modification form of PRDX1 was observed using immunofluorescence under confocal microscopy and immunoprecipitation analysis in liver cancer cells.RESULTS: The m RNA of PRDX1 gene was upregulated about 1.3-fold in tumor tissue compared with the adjacent non-tumor control(P = 0.005). Its abundance was significantly higher in men than women(P < 0.001). High levels of PRDX1 m RNA were associated with a shorter overall survival time(P =0.04) but not with recurrence-free survival. The Cox regression analysis demonstrated that patients with high PRDX1 m RNA showed about 1.9-fold increase of risk for death(P = 0.03). In liver cancer cells,PRDX1 protein was strongly expressed with multiple different bands. PRDX1 in the cytosol fraction existed near the theoretical molecular weight,whereas two higher molecular weight bands were present in the membrane/organelle and nuclear fractions. Importantly,the theoretical PRDX1 band was increased,whereas the high molecular weight form was decreased in tumor tissues. Subsequent experiments revealed that the high molecular weight bands of PRDX1 might result from the post-translational modification by small ubiquitin-like modifier-1(SUMO1).CONCLUSION: PRDX1 was overexpressed in the tumor tissues of liver cancer and served as an independent poor prognostic factor for overall survival. PRDX1 can be modified by SUMO to play specific roles in hepatocarcinogenesis. | Yu-Lin Sun Jian-Qiang Cai Fang Liu Xin-Yu Bi Lan-Ping Zhou Xiao-Hang Zhao | 2015 | World Journal of Gastroenterology2015，21，38： | 4 |
| 18 | Peroxiredoxin 2在红细胞抗氧化作用中的研究进展显示文摘 | 苏燕 丁海麦 秦文斌 | 2010 | 中国输血杂志2010，23，2： | 3 |
| 19 | 间歇高压氧暴露对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6含量的影响显示文摘目的考察间歇吸氧对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx 6)含量的影响,探讨间歇吸氧对抗氧中毒的机制。方法将小鼠随机分为正常组、持续暴露后即刻组、间歇暴露后即刻组、持续暴露后24 h组和间歇暴露后24 h组,通过不同暴露方法,分别取小鼠肺、脑组织采用免疫组织化学和Wester blot等方法测定Prx 6的含量。结果经高压氧暴露的各组小鼠肺组织中Prx 6的含量均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组含量明显高于持续暴露后24 h组(P<0.01),并且高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.01)。经高压氧暴露的各组小鼠脑组织中Prx 6的含量均明显低于正常组(P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组与持续暴露后24 h组高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.05),且间歇暴露后24 h组含量接近正常组(P>0.05)。结论间歇吸氧可以促进肺、脑组织中Prx 6的含量增加,从而增强组织的抗氧化能力。 | 徐淳 李润平 | 2016 | 中国医药导报2016，13，6： | 3 |
| 20 | 腺花素通过peroxiredoxinⅠ对端粒酶表达和细胞死亡的影响显示文摘目的探讨腺花素对白血病细胞端粒酶的影响和作用机制。方法用不同浓度腺花素(0、2、4、6μmol/L)处理NB4-LR1细胞不同时间(0、6、12、24 h),Western blotting检测人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白的表达,Real-time PCR检测h TERT mRNA水平。用RNA干扰方法在NB4-LR1细胞内降低peroxiredoxinⅠ(PrdxⅠ)的水平,Western blotting检测h TERT蛋白的表达水平。在NB4-LR1细胞内过表达h TERT,锥虫蓝拒染法检测不同浓度(2、4μmol/L)的腺花素处理NB4-LR1-h TERT-GFP、NB4-LR1-GFP细胞后,细胞的增殖和活力的改变。结果 Western blotting检测结果显示,腺花素能够呈时间-剂量依赖性抑制h TERT的表达。敲除PrdxⅠ后h TERT的表达下降。在NB4-LR1细胞过表达h TERT可以部分抑制腺花素对细胞的毒性作用但不能抑制其诱导的细胞分化。结论腺花素通过PrdxⅠ抑制端粒酶表达,促进细胞的死亡。 | 崔佳毅 曹阳 雷虎 徐含章 吴英理 | 2015 | 上海交通大学学报(医学版)2015，35，1： | 3 |
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