|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 丝/苏氨酸激酶PLK1研究进展显示文摘Polo-Like激酶1(PLK1)是高度保守的丝/苏氨酸激酶,在多种人类肿瘤细胞中高表达。其在有丝分裂进程中的重要作用已经被阐明。最新的研究发现,PLK1有诱导DNA合成、DNA完整性的检修以及防止细胞凋亡方面的作用。PLK1还能通过磷酸化p53而抑制其转活性,进而抑制p53发挥检验点蛋白和诱导细胞凋亡的功能。另外,PLK1与肿瘤的发生发展密切相关,还可以通过抑制MAVS调节干扰素IFN的诱导生成,破坏先天性免疫。多种PLK1的抑制剂都表现出了高效低毒的特性,PLK1有望成为恶性肿瘤治疗和免疫治疗的良好靶点。 | 董宪喆 张鹏 毕明刚 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，3： | 15 |
| 2 | PLK1在细胞周期生物学的研究进展显示文摘PLK1(polo like kinase)是一类广泛存在于真核细胞中的丝/苏氨酸激酶,其结构及功能均十分保守。研究表明,plk1在启动、维持及完成有丝分裂中扮演重要角色,plk1磷酸化多种下游底物而实现其功能。已发现plk1基因在多种恶性肿瘤中存在过表达并与某些肿瘤的生物学行为及预后相关,有望成为恶性肿瘤的又一新的标记物,阻断plk1表达可导致体外肿瘤细胞分裂停滞及凋亡。 | 兰斌 刘炳亚 朱正纲 | 2005 | 医学分子生物学杂志2005，2，1： | 15 |
| 3 | 长春新碱对K562细胞plk1和γ-微管蛋白表达影响的研究显示文摘目的研究长春新碱对K562细胞周期及plk1和γ微管蛋白影响。方法分析长春新碱处理后K562细胞周期变化,检测长春新碱及plk1反义寡核苷酸处理后plk1andγ微管蛋白表达。结果长春新碱诱导K562细胞G2/M期阻滞。长春新碱影响plk1的聚集和γ微管蛋白形成中心体,plk1反义寡核苷酸同样可影响γ微管蛋白形成中心体。结论长春新碱诱导K562细胞G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制plk1的聚集和γ微管蛋白形成中心体来实现的。 | 黄伟 张瑶珍 周剑锋 刘文励 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，3： | 12 |
| 4 | Chk1/2和Plk1蛋白在宫颈良恶性病变组织中的表达及其意义显示文摘背景与目的:Chk1/2(checkpoint kinase 1/2)和Plk1(polo-like kinase 1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶。本研究主要探讨3种激酶蛋白在宫颈良恶性病变中的表达差异、与宫颈癌临床病理特征的关系及3种激酶在宫颈癌组织中表达之间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测43例宫颈癌组织和20例慢性宫颈炎性组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果:Chk1、Chk2和Plk1蛋白在宫颈癌患者中的阳性率分别为76.7%、60.5%和32.6%,在慢性宫颈炎患者中的阳性率分别为30.0%、35.0%和0;Chk1和Plk1蛋白在宫颈癌组织中的表达显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.01),而Chk2的表达差异无显著性(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的宫颈癌患者中差异无显著性(P>0.05);但Chk1和Plk1的表达在不同分化程度的宫颈癌患者中差异有显著性(P<0.05)。Spearman等级相关分析,在43例宫颈癌患者中,Chk1与Chk2的表达呈正相关(r=0.492,P=0.001)。结论:Chk1和Plk1可能成为比较理想的宫颈癌治疗靶点。 | 黄晓园 高庆蕾 庄亮 曹阳 马全富 周剑峰 马丁 | 2007 | 中国癌症杂志2007，17，6： | 12 |
| 5 | Chk1/2和Plk1蛋白在子宫内膜癌中的表达显示文摘目的Chk1/2(checkpoint kinase1、2)和Plk1(polo-like kinase1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶,本研究检测3种激酶在子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中的表达,探讨3种蛋白在两者之间的表达差异、与子宫内膜癌临床病理特征的关系及3种蛋白表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测44例子宫内膜癌组织和21例正常子宫内膜组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果Chk1、Chk2和Plk1蛋白在子宫内膜癌患者中的阳性率分别为47.7%、75.0%和31.8%,在正常子宫内膜中的阳性率分别为61.9%、61.9%和4.8%;Plk1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),而Chk1、Chk2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的子宫内膜癌患者中差异无统计学意义(P>0.05);但Chk1的表达在不同分化程度的子宫内膜癌患者中差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman等级相关分析,在44例子宫内膜癌患者中,Chk2与Plk1间的表达呈正相关(r=0.482,P=0.001)。结论Plk1可能成为子宫内膜癌比较理想的治疗靶点,而CHK1/2在子宫内膜癌中表达及意义还有待进一步研究。 | 马全富 黄晓园 高庆蕾 庄亮 曹阳 卢运萍 周剑锋 马丁 | 2008 | 肿瘤防治研究2008，35，6： | 12 |
| 6 | PLK1在肿瘤发生中的研究进展显示文摘Polo样激酶1(polo-like kinase1,PLK1)属于PLKs家族成员,是一种广泛存在于真核生物中的丝/苏氨酸蛋白激酶,因在细胞周期中起重要作用而受到广泛关注。研究发现,PLK1在人类大多数肿瘤中高表达,并与肿瘤细胞的增殖及患者的预后密切相关。临床前期结果表明干扰PLK1的表达能显著抑制包含非小细胞肺癌、淋巴瘤、结直肠癌在内的多种肿瘤的生长,且对正常细胞无明显影响。因此,PLK1被认为是一个有良好应用前景的恶性肿瘤治疗新靶点。目前,针对PLK1的一些低分子抑制剂(如BI2536)已经进入了临床试验阶段。然而,尚未在临床水平得到证实。由于缺乏临床证据,人们对PLK1的作用产生了质疑,即PLK1在肿瘤细胞中的高表达是直接参与细胞的恶性转化还是仅仅作为肿瘤细胞大量增殖的一个指标。本文主要通过PLK1与细胞周期、原癌基因及肿瘤相关信号通路之间的关系来探讨PLK1在肿瘤发生、发展中的作用。 | 周燕 唐运莲 甘润良 黄玭 付阳 | 2015 | 医学研究杂志2015，44，3： | 10 |
| 7 | PLK1与CDC20在乳腺癌中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨PLK1和CDC20在乳腺癌组织中的表达情况,并分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。方法基于cBioPortal数据库和癌症基因图谱(TCGA)数据库中1092例乳腺癌患者的临床资料和mRNA芯片数据,分析PLK1和CDC20的表达情况。采用Kaplan-Meier法和Cox风险比例回归模型分析PLK1和CDC20的表达水平与乳腺癌患者预后的关系。采用卡方检验分析PLK1和CDC20的表达与患者年龄、性别及ER、PR、HER-2基因表达之间的关系。结果 PLK1与CDC20在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.88,P<0.001),并且两者表达均与乳腺癌患者的无病生存期(DFS)有关(P均<0.05),PLK1与CDC20同时高表达与同时低表达的患者相比,DFS显著缩短(P=0.007)。同时PLK1和CDC20在ER、PR阴性患者肿瘤组织中的表达水平均显著高于ER、PR阳性患者(P均<0.001)。结论 PLK1和CDC20在乳腺癌中可能起到促进肿瘤转移的作用,可以作为预测肿瘤转移的潜在生物标志物及个体化治疗靶点。 | 张哲 杨枫 杨剑 蒋富强 卢伟 | 2017 | 临床肿瘤学杂志2017，22，7： | 10 |
| 8 | Plk1磷酸化修饰PinX1对宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的影响显示文摘目的:探讨有丝分裂激酶Plk1通过磷酸化修饰PinX1调控宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的作用。方法:运用酵母双杂交、免疫共沉淀、谷胱甘肽-S转移酶沉降实验了解Plk1与PinX1在体内外是否能够相互结合采用;采用体内外磷酸化实验明确Plk1是否能够磷酸化修饰PinX1;采用免疫荧光染色及流式细胞术检测PinX1磷酸化对HeLa细胞有丝分裂及凋亡的影响。结果:Plk1与PinX1在体内外均能结合;Plk1在体内外均可磷酸化修饰PinX1;过量表达PinX1的非磷酸化突变体能够阻碍HeLa细胞的有丝分裂进程;过量表达PinX1的磷酸化突变体导致细胞凋亡的增加(F=76554.133,P<0.001)。结论:Plk1与PinX1相互结合并通过磷酸化修饰PinX1阻碍细胞有丝分裂进程及促进细胞凋亡。 | 王冲 余建 黄河 | 2013 | 郑州大学学报(医学版)2013，48，3： | 9 |
| 9 | 子宫颈癌中Plk1和Cyclin B1、p21^(WAF1)的表达及其临床意义显示文摘目的探讨Plk1(polo-like kinase1)和Cyclin B1、p21WAF1在子宫颈癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法利用组织芯片技术,结合免疫组化Eli Vision法对102例子宫颈癌、20例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)、20例正常子宫颈组织中Plk1和Cyclin B1、p21WAF1的表达进行检测,并分析相关数据。结果 Plk1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为70.5%、55.0%,明显高于正常子宫颈组织(10%),差异有统计学意义(P<0.01)。Cyclin B1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为52.9%,30.0%,明显高于正常子宫颈组织(10.0%),差异有统计学意义(P<0.01)。p21WAF1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为23.5%、10.0%,明显高于正常子宫颈组织(0),差异有统计学意义(P<0.05)。Plk1、Cyclin B1和p21WAF1在子宫颈癌、CIN中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。Plk1表达与子宫颈癌间质浸润深度相关(P<0.05)。Cyclin B1表达与子宫颈癌间质浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05)。p21WAF1在子宫颈癌中的表达与组织学分级相关(P<0.01)。组织学分级低的子宫颈癌中p21WAF1阳性率高。Plk1和Cyclin B1在子宫颈癌中的表达呈正相关(rs=0.297,P=0.002)。Plk1和p21WAF1在子宫颈癌中的表达呈负相关(rs=-0.403,P<0.001)。结论 Plk1、Cyclin B1和p21WAF1的表达与子宫颈癌的发生、发展相关,且前两者与子宫颈癌预后相关,三者联合检测有可能成为子宫颈癌临床治疗的新靶点。 | 秦赟娜 何德明 庄德葆 叶璐 邓颖辉 罗海莲 于晓红 | 2015 | 临床与实验病理学杂志2015，31，4： | 8 |
| 10 | PLK1、CCL18在原发性肝癌中的表达及其与临床病理的关系显示文摘目的探讨Polo样激酶(Polo-like kinase 1,PLK1)、趋化因子配体18(Chemokine CC motif ligand18,CCL18)在原发性肝癌组织中的表达情况,分析PLK1、CCL18表达与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 2009年2月~2010年12月于该院接受手术治疗的原发性肝癌患者60例,取肿瘤边缘处非坏死组织制作离体标本,采用免疫组化技术观察PLK1、CCL18的表达情况。结果 PLK1基因蛋白表达与癌栓、包膜是否完整、BCLC分期、Edmondson分级有关(P〈0.01);病灶转移、肝硬化有关与CCL18基因蛋白表达有关(P〈0.05);PLK1阳性表达与CCL18表达呈正相关(P〈0.05)。结论 PLK1、CCL18与肝癌病理特征密切相关,能够作为诊断、治疗的重要指标。 | 喻宏 贾晓敏 张灿 成卫东 | 2013 | 中国现代医学杂志2013，23，34： | 8 |
| 11 | Plk1基因为靶的反义寡核苷酸对HepG2肝癌细胞的体内外抗肿瘤作用显示文摘目的:以Plk1基因为靶筛选抗肿瘤药物。方法:根据Plk1mRNA的二级结构设计8条反义寡核苷酸药物,以脂质体介导进行转染,MTT染色计算细胞生长抑制率,从中筛选出一条序列并对其进行优化。最后以最佳序列9号进行体外作用持续时间及裸鼠移植瘤细胞生长抑制率分析。结果:针对5'编码区的5号序列在0.2μmol/L、0.4μmol/L和0.8μmol/L时抑制率分别是59.1%、75.5%和90.7%。它抑制细胞增殖作用最强。5号序列的5'端向内移动3个碱基形成的9号序列的抑制率高于其它3条序列,9号的IC50是0.081μmol/L。终浓度为0.2μmol/L的9号药物经脂质体介导转染给药1次后,抑制活性逐渐增加,第4天抑制率达到93.0%的峰值,然后缓慢下降,到第6天抑制率为78.3%。荷瘤裸鼠每日腹腔注射9号药物(25mg/kg)用药28天,处死时对照组的瘤重为(1.536±0.196)g,用药组瘤重为(0.485±0.378)g,方差分析表明用药组与对照组相比有显著性差异(t=5.59P<0.01),用药组抑瘤率达68.42%。结论:靶向Plk1的反义治疗能够抑制肿瘤的生长,对正常细胞无明显毒性。Plk1可作为肿瘤治疗的新靶点。 | 林莉 王升启 管伟 杨秉呼 胡小电 | 2001 | 癌症2001，20，11： | 8 |
| 12 | 免疫组化联合检测PLK1、p21和p53蛋白预测TP53基因状态:一个独立的乳腺癌预测因子显示文摘有学者认为仅用免疫组化检测p53蛋白难以准确预测TP53基因状态,本实验采用免疫组化联合检测p53和p53调节蛋白预测TP53基因突变状态的准确性。本组38例乳腺癌患者中有19例(50%)检测到TP53基因突变,其中7例TP53截短突变中有5例053免疫组化完全阴性,另外12例TP53点突变中有11例p53免疫组化强阳性。 | Watanabe G Ishida T Furuta A 魏开鹏 邱建龙 | 2015 | 临床与实验病理学杂志2015，31，11： | 7 |
| 13 | Plk1、Chk1/2在原发性肝癌组织及HepG2细胞中的表达研究显示文摘目的:研究保罗样激酶1(Polo-like kinase1,Plk1)、细胞周期检测点激酶1、2(Checkpoint kinase 1/2,Chk1/2)在原发性肝癌组织与人肝癌细胞Hep G2中的表达情况。方法:使用免疫组织化学Envision法检测40例原发性肝癌组织及16例肝非肿瘤组织中Plk1、Chk1/2蛋白的表达。提取培养后的Hep G2细胞蛋白。利用蛋白免疫印记(Western blot)技术定性分析Plk1、Chk1/2蛋白在Hep G2细胞中的表达情况,并测定灰度值进行定量分析。结果:原发性肝癌组织中Plk1、Chk1蛋白的阳性表达率分别是57.5%、75%,高于它们在肝非瘤组织中的表达率0%、25.0%(P<0.05)。Chk2在原发性肝癌组织中的表达阳性率22.5%,低于肝非肿瘤组织中的表达率56.3%(P<0.05)。Plk1、Chk1/2蛋白在Hep G2细胞中均有表达。其相对表达量分别是:0.39±0.022 6、0.08±0.024 9、0.01±0.006 6,三者之间的差异均有统计学意义,其表达的顺序依次为Plk1>Chk1>Chk2。结论:Plk1、Chk1蛋白在原发性肝癌组织中表达上调,而Chk2蛋白在原发性肝癌组织中表达下调。Plk1、Chk1/2基因作为细胞周期调控中的重要激酶在Hep G2细胞中均有表达,其表达顺序为Plk1>Chk1>Chk2。Plk1、Chk1具有相对意义的肿瘤选择性表达,可能成为肝癌生物治疗中新的治疗靶点。 | 杨大刚 王众 王惠群 孙诚谊 | 2015 | 中国免疫学杂志2015，31，6： | 6 |
| 14 | Polo样激酶1在原发性肝癌组织中的表达及其意义显示文摘目的观察Polo样激酶1(PLK1)在原发性肝癌细胞中的表达,探讨其与肝癌患者临床病理特点及预后的关系。方法采用免疫组织化学技术观察PLK1在40例原发性肝癌组织石蜡切片中的表达。结果癌栓、包膜侵犯、BCLC分期等因素和PLK1的阳性表达呈明显相关(P〈0.05);PLK1阳性组和阴性组的术前甲胎蛋白(AFP)差异有统计学意义(P〈0.05);秩和检验分析PLKl表达与患者肿瘤直径大小的关系发现PLK1阳性组和阴性组之间差异有统计学意义(P〈0.01)。生存分析显示,PLK1的表达和患者的生存期无明显相关;Kaplan—Meier法分析原发性肝癌的预后的单因素相关因子显示与包膜侵犯、TNM分期、癌栓及转移与生存期明显相关(P〈0.05),与性别、乙肝、肝硬化、肿瘤数目BCLC分期及临床分期无明显相关;多因素Cox回归分析显示包膜侵犯、癌栓及转移3项指标反映肝癌预后(P〈0.05)。结论PLK1的表达与肝癌的发展及其临床生物学行为密切相关。 | 李文滨 褚中华 梁明娟 林青 伍衡 王捷 | 2011 | 中华实验外科杂志2011，28，4： | 5 |
| 15 | PLK1和P53蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其意义显示文摘2目的检测POLO样蛋白激酶1(PLK1)和P53蛋白在卵巢上皮性癌中的表达,探讨其与患者预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测20例正常卵巢组织、19例卵巢良性上皮性肿瘤组织和52例卵巢上皮性癌组织中PLK1和P53蛋白的表达情况,分析其与卵巢癌临床病理指标的关系及二者在卵巢癌组织中表达的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析影响卵巢癌患者预后的危险因素,Kaplan-Meier法分析PLK1和P53表达与卵巢癌患者预后的关系。结果 PLK1和P53在卵巢上皮性癌组织中的表达分别为38.5%和67.3%,显著高于良性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。在卵巢上皮性癌中,PLK1和P53异常高表达与临床分期和组织分化相关,临床分期越晚、组织分化越差的癌组织中PLK1和P53蛋白表达越高(P<0.05); PLK1蛋白的表达与P53蛋白的表达呈负相关(r=-0.629,P=0.000)。单因素Logistic回归分析显示PLK1、P53、临床分期、组织分化和淋巴结转移是影响卵巢癌患者预后的因素,多因素Logistic回归分析显示仅PLK1是影响卵巢癌患者预后的独立因素(OR=2.288,P=0.025,95% CI:0.105~50.050)。与其他患者相比,PLK1表达阳性同时P53表达阳性的卵巢癌患者,生存期最短(χ2=17.246,P=0.037)。结论 PLK1和P53共同参与了卵巢癌的发生发展,PLK1可作为判断卵巢癌患者预后的标志物。 | 张瑞涛 史惠蓉 任芳 张明会 李霞 | 2014 | 中华临床医师杂志(电子版)2014，8，8： | 5 |
| 16 | miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖显示文摘目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLK1基因发生了结合;Western blotting结果表明,PLK1在miR-593 mimic转染组表达量显著下降,而在miR-593 inhibitor组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论 miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。 | 马金珠 朱益平 王箴 昝嘉伟 曹陇 冯遵永 王森林 范倩 颜亮 | 2019 | 南方医科大学学报2019，39，2： | 5 |
| 17 | Plk1 PBD蛋白原核表达、分离纯化与活性鉴定显示文摘目的:原核表达保罗样激酶1底物结合域(Polo-like kinase 1 Polo-box domain,Plk1 PBD)蛋白,经分离纯化后进行生物学活性鉴定。方法:以HeLa cDNA为模板经PCR反应扩增Plk1 PBD基因,利用DNA重组技术与pET-28a载体连接构建重组质粒。将重组质粒转化到E.coli Rosetta(DE3),经诱导培养后进行Plk1 PBD蛋白原核表达。采用亲和层析方法分离纯化Plk1PBD蛋白后,以酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和荧光偏振实验(fluorescence polarization,FP)进行生物学活性鉴定。结果:测序与重组质粒酶切结果表明,成功构建了pET-28a-Plk1 PBD原核表达质粒。SDS-PAGE电泳和Western blot实验证实了Plk1 PBD蛋白的原核表达。ELISA实验和FP实验表明Plk1 PBD蛋白具有良好的生物学活性。结论:成功进行了Plk1 PBD蛋白的原核表达、分离纯化与活性鉴定,为其生物学功能研究及以Plk1 PBD蛋白为靶标的新型抗肿瘤药物发现奠定了基础。 | 陈云雨 刘刚 张晶 刘晓平 | 2018 | 重庆医科大学学报2018，43，11： | 5 |
| 18 | 原发性肝癌Plk1基因表达及其与预后的相关性显示文摘目的:分析Plk1基因在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,及其与预后的关系.方法:用半定量RT-PCR及Western blot方法检测我院2003-01/2008-05原发性肝癌患者213例的Plk1基因蛋白表达,同时应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例险模型,分析Plk1基因的表达及临床病理因素与预后的关系.结果:Plk1基因在肝癌组织中阳性表达率为83.6%.Plk1阳性组的1、3、5年的生存率明显低于阴性组(P=0.004).原发性肝癌的预后与Plk1阳性表达,Edmondson分级,肉眼癌栓,显微癌栓及肿瘤数目相关;与HBsAg、肝硬化、AFP、假包膜、肿瘤大小无关;多因素Cox回归分析显示Edmondson分级、Plk1基因蛋白表达、肉眼癌栓及肿瘤数目4项指标反映肝癌预后情况,危险度分别为1.717、1.938、1.537及2.355.结论:Plk1基因的检测有助于有高危肝癌患者的选择,为Plk1基因靶向治疗肝癌提供了有力依据. | 何自力 钟德玝 郑核 苗雄鹰 胡继雄 文宇 陈勇 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，2： | 5 |
| 19 | 胃癌组织PLK1的表达及其意义显示文摘目的:研究Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)在胃癌中的表达与各临床病理特征、抑癌基因和肿瘤增殖活性的关系,探讨PLK1在胃癌发生发展中的作用以及其临床意义. 方法:运用免疫组织化学的方法检测正常胃组织15例, 非典型增生组织11例,胃癌54例中PLK1,Ki67, P53的表达. 结果:PLK1在正常胃组织中表达均为阴性;11例非典型增生组织有4例弱阳性;胃癌中有48例阳性(88.9%), 其表达与组织分化程度、远处转移和淋巴结转移无关(P>0.05),与浸润深度(x2=6.775,P<0.01)和临床分期(x2=9.009,P<0.01)相关.在胃癌中,P53阳性38例(70.4%),PLK1的表达与P53蛋白积聚相关(x2=6.664, P<0.05).胃癌中Ki67标记指数均值为34.7±13.4%, 范围为10.3-60.1%,PLK1的表达与Ki67呈正相关(r=0.720,P<0.01). 结论:PLK1在胃癌中高表达,与肿瘤的增殖活性和抑癌基因相关,在胃癌发生发展中起重要作用. | 张庆 刘南植 洪玮 倪志 李秀梅 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，13： | 5 |
| 20 | 靶向PLK1 PBD小分子抑制剂荧光偏振高通量筛选模型的建立显示文摘目的建立适用于靶向PLK1 PBD小分子抑制剂规模化筛选的荧光偏振高通量筛选模型。方法以pE T-28a-PLK1 PBD质粒转化E.coli Rosetta BL21(DE3),诱导表达并纯化PLK1 PBD蛋白。利用荧光偏振原理,以FITC-Poloboxtide作为分子探针,优选分子探针和PLK1 PBD最佳工作浓度,建立适用于PLK1 PBD小分子抑制剂筛选的荧光偏振高通量筛选模型。同时采用上述建立的荧光偏振筛选模型检测poloxin的抑制活性。结果成功诱导表达并纯化PLK1 PBD蛋白。选用30 nmol/L分子探针和200 nmol/L PLK1 PBD蛋白建立荧光偏振高通量筛选模型,其Z'因子可达0.74。基于该方法,检测poloxin的抑制活性,其IC_(50)值为(4.27±0.69)μmol/L。结论成功建立了适用于靶向PLK1 PBD小分子抑制剂筛选的荧光偏振高通量筛选模型。 | 陈云雨 缪冬冬 张叶明 刘晓平 张晶 | 2017 | 中国医药生物技术2017，12，5： | 5 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员