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| 1 | 丙泊酚调控miR-133a/SOX4表达对结直肠癌HCT116细胞增殖凋亡的影响显示文摘目的探讨丙泊酚对结直肠癌HCT116细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以1、5和10μg/mL丙泊酚处理HCT116细胞后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞检测细胞凋亡,real-time PCR检测细胞中miR-133a的表达,Western blot检测细胞中SOX4蛋白的表达。采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-133a与SOX4的靶向关系。将HCT116细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+anti-NC组和丙泊酚+anti-miR-133a组,采用脂质体法将miR-133a inhibitor转染至HCT116细胞后,观察miR-133a低表达对10μg/mL丙泊酚作用下HCT116细胞增殖、凋亡和SOX4蛋白表达的影响。结果丙泊酚呈浓度-时间依赖性抑制HCT116细胞增殖,丙泊酚显著促进HCT116细胞凋亡和miR-133a表达并抑制SOX4蛋白的表达,且表现为浓度依赖性。双荧光素酶基因报告实验证实SOX4是miR-133a的靶基因。与对照组相比,丙泊酚组、丙泊酚+anti-miR-NC组和丙泊酚+anti-miR-133a组细胞中miR-133a表达显著升高,而SOX4蛋白的表达水平显著降低,细胞增殖能力显著受到抑制,而细胞凋亡显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚组相比,丙泊酚+anti-miR-133a组中miR-133a表达水平显著降低,而SOX4蛋白的表达水平显著升高,细胞的增殖能力显著增强,而细胞凋亡能力显著减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);而丙泊酚+anti-miR-NC组细胞中miR-133a和SOX4蛋白的表达以及细胞的增殖和凋亡能力均无显著改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可通过调控miR-133a/SOX4表达抑制HCT116细胞增殖并促进细胞凋亡。 | 韩俊 赵静 张立群 | 2019 | 分子诊断与治疗杂志2019，11，3： | 14 |
| 2 | SOX4在肿瘤中的研究进展显示文摘SOX4属于SOX转录因子家族,对胚胎发育过程中心脏的形成、T/B淋巴细胞的发育和分化、胰腺的发育、骨骼的发育等具有重要的作用。近年来,越来越多的研究表明SOX4在人类许多肿瘤中表达升高并且与肿瘤的发展密切相关。在不同类型肿瘤或肿瘤的不同阶段,SOX4通过参与肿瘤细胞的增殖、凋亡或分化的过程从而具有双重的作用:促癌作用和抑癌作用。产生这种差异的具体机制尚不清楚,因此深入研究SOX4基因与肿瘤的关系对肿瘤的治疗和预后判断具有重要意义。 | 董菲 孙成铭 | 2016 | 现代肿瘤医学2016，24，9： | 10 |
| 3 | miRNA-363通过调控SOX4影响骨肉瘤细胞生长及凋亡显示文摘目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将miRNA-363 mimics瞬时转染入MG-63人骨肉瘤细胞,检测细胞中miRNA-363及SOX4的表达水平;CCK-8实验检测各组细胞的活力;流式细胞术检测各组细胞的周期及凋亡率;检测转染SOX4 siRNA或质粒后miRNA-363的表达水平。结果:骨肉瘤组织miRNA-363表达明显低于瘤旁组织,SOX4的mRNA表达明显高于瘤旁组织,miRNA-363与SOX4的表达水平呈明显负相关。转染miRNA-363 mimics后MG-63细胞miRNA-363的表达水平明显上调,SOX4 mRNA及蛋白的表达水平明显下降;同时,细胞活力明显下降细胞周期阻滞在G_0/G_1期,凋亡率增高。改变SOX4表达后,miRNA-363的表达无明显变化,升高SOX4表达能够恢复miRNA-363抑制的细胞活力。结论:miRNA-363在骨肉瘤中呈低表达水平,过表达miRNA-363可能通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞的生长,并促进细胞凋亡。 | 万广 杨慧 吴大鹏 柳申鹏 梁秋冬 | 2017 | 中国病理生理杂志2017，33，2： | 9 |
| 4 | MiR-218对滋养层细胞迁移侵袭的影响及其机制研究显示文摘目的:研究miR218是否通过下调SOX4影响滋养层细胞系HTR-8细胞的迁移和侵袭。方法:妊娠期高血压疾病(HDCP)患者46例,平均年龄(31±4.6)岁,收缩期血压≥140 mm Hg和/或舒张期血压>90 mm Hg;以血压正常孕妇50例为对照,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测两组患者静脉血中miR218的表达情况。转染miR218mimic和miRNC至离体培养的HTR-8细胞中,将细胞分为对照组(加入DMEM)、空质粒组(加入miRNC)和过表达miR218组(加入miR218 mimic)3组,检测细胞的迁移侵袭情况以及细胞中MMP-2和MMP-9的表达,,生物信息学预测miR-218潜在靶基因为SOX4,利用荧光素酶素试验验证SOX4是miR218的靶基因;再通过转染过表达SOX4的质粒至HTR-8细胞,HTR-8细胞分为过表达miR218组、过表达miR218+空质粒组、过表达miR218+SOX4组,以上方法检测HTR-8细胞的迁移侵袭情况。结果:相比于正常孕妇组,HDCP组患者血清中miR218表达减少(P<0.01)。相比于空质粒组,转染miR218mimic后,HTR-8细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达减少(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.01);荧光素酶试验结果显示,miR218能够显著降低SOX4-3'-UTR质粒的荧光素活性(P<0.01);相比于miR218+空质粒组,转染过表达SOX4质粒后,HTR-8细胞迁移和侵袭能力增加(P<0.01)。结论:HDCP患者血清中miR218表达减少,miR218可以通过下调SOX4从而抑制HTR-8细胞的迁移和侵袭。 | 陈育娟 吴培阳 高瑞秋 | 2017 | 中国应用生理学杂志2017，33，2： | 8 |
| 5 | Sox4表达抑制对宣威地区女性肺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨显示文摘目的:研究靶向抑制sox4基因的表达对宣威地区女性肺癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:构建靶向抑制转录因子sox4的shRNA重组载体pGFP-V-RS-sox4shRNA并转染宣威地区女性肺癌细胞XWLC-05,以转染pGFP-V-RS-scramshRNA的XWLC-05细胞及亲本XWLC-05细胞作为对照,研究sox4表达抑制对Caspase-3表达、细胞形态、细胞周期和凋亡率等凋亡指标的影响。使用Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK处理转染细胞,检测上述细胞凋亡指标。结果:成功构建了能高效抑制sox4基因表达的pGFP-V-RS-A-sox4shRNA重组载体;转染后48及72h,实验组细胞sox4mRNA表达水平分别为0.09±0.018及0.44±0.06,比转染后24h降低了88%和40%,与同一时段中的阴性对照及空白对照组相比表达水平明显降低(P<0.05),其中以转染后48h的抑制最为明显,而Caspase-3mRNA表达与阴性对照及空白对照组相比均明显升高(P<0.05),以48h升高最明显;空白对照组与阴性对照组间比较,转染48及72h后sox4mRNA(P=0.071;P=0.063)和Caspase-3mRNA(P=0.103;P=0.229)的表达水平差异无统计学意义;抑制sox4基因的表达后细胞出现典型的凋亡形态学改变;流式细胞术(FCM)检测显示,转染干扰质粒后48h,细胞出现明显的亚二倍体峰,实验组细胞的凋亡率平均为(34.8±3.37)%,显著高于阴性对照组(0.45±0.05)%及空白对照组(0.44±0.06)%,P均为0.000。经z-VAD-FMK阻断Caspase-3酶活性后,实验组细胞中活化的Caspase-3(13.6±1.76)%显著低于阴性对照组(50.5±6.15)%,差异有统计学意义,P=0.000;实验组细胞的凋亡率(10.8±1.05)%也明显低于阴性对照组细胞(38.3±3.16)%,P=0.000。结论:抑制sox4的表达可促进宣威地区女性肺癌细胞凋亡;转录因子sox4可能通过抑制Caspase-3依赖的凋亡途径而促进宣威地区女性肺癌的发生发展。 | 周永春 陈艳 王熙才 黄尤光 金从国 姚乾 杨世华 刘馨 黄云超 | 2013 | 中华肿瘤防治杂志2013，20，8： | 8 |
| 6 | 乳腺癌组织中SOX4、EZH2的表达及临床意义显示文摘目的观察上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中的表达,探讨两者的临床意义。方法采用免疫组化En Vision两步法检测241例乳腺癌组织及126例癌旁非肿瘤乳腺组织中SOX4、EZH2的表达,分析两者表达的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中SOX4的高表达率为82.2%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(57.1%,P<0.05);EZH2在乳腺癌组织中的高表达率为80.1%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(47.6%,P<0.05)。SOX4高表达与肿瘤淋巴结转移、TNM高分期、HER-2高表达相关(P<0.05);EZH2高表达与肿瘤组织学高分级、淋巴结转移、ER阴性、EGFR阳性、Ki-67高增殖指数相关(P<0.05),并与SOX4表达呈显著正相关(rs=0.256,P<0.001)。结论 EMT调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中表达上调,两者可能共同参与乳腺癌的转移,有望成为预测乳腺癌转移的潜在生物学标志物。 | 甘艺 吴正升 吴强 | 2017 | 临床与实验病理学杂志2017，33，5： | 8 |
| 7 | SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响显示文摘背景与目的肺癌是最严重的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌发病率在肺癌中居首位。部分患者对顺铂耐受是导致化疗失败的主要原因。SOX4是转录调节因子,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,通过调控β-catenin的表达对Wnt信号通路进行调控。本研究旨在探讨SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响。方法体外诱导法建立顺铂耐药的肺癌细胞株A549/DDP,CCK8法检测A549及A549/DDP细胞对顺铂的耐药性。绘制A549与A549/DDP细胞生长曲线。Western blot检测耐药细胞株中SOX4的蛋白表达水平。CCK8法检测敲减SOX4后耐药细胞株A549/DDP对顺铂耐药性。实时定量PCR和免疫印迹法检测敲减SOX4后A549/DPP细胞中β-catenin和Survivin蛋白的表达。结果成功构建非小细胞肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP,其耐药性是亲本细胞的13.7倍,差异有统计学意义(P<0.001)。生长曲线显示耐药细胞株与亲本细胞增殖速度没有统计学差异(P<0.05);与A549细胞相比,耐药细胞A549/DDP细胞中SOX4的表达显著增高(P<0.001)。敲减SOX4后,A549/DDP细胞的耐药性显著降低;敲减SOX4后,A549/DDP细胞中β-catenin和Survivin的m RNA和蛋白表达水平显著降低。结论 SOX4的表达水平影响非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的耐药性。 | 李维 刘旭 张国倩 张琳琳 | 2017 | 中国肺癌杂志2017，20，5： | 7 |
| 8 | 胰腺癌组织中SOX4和E-cadherin的表达及临床意义显示文摘目的探讨胰腺癌组织中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子SOX4和E-cadherin蛋白的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测125例胰腺癌组织及其对应癌旁组织中SOX4和E-cadherin的表达,分析两者表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系。结果胰腺癌组织中SOX4蛋白阳性率高于相应癌旁组织(77.6%vs 12.0%,P<0.05)。SOX4蛋白表达与胰腺癌肿瘤大小、肿瘤部位、AJCC分期、淋巴结转移、脉管内癌栓和神经侵犯相关(P<0.05)。胰腺癌组织中E-cadherin蛋白阳性率显著低于相应癌旁组织(14.4%vs 82.4%,P<0.05)。E-cadherin蛋白表达与胰腺癌肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤分化程度、AJCC分期、淋巴结转移、脉管内癌栓和神经侵犯相关(P<0.05)。Spearman秩相关检验显示,胰腺癌组织中SOX4和E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.763,P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,SOX4蛋白阳性或E-cadherin蛋白阴性患者的生存期相对缩短(P<0.001)。Cox风险模型分析显示,肿瘤大小、肿瘤分化程度、AJCC分期、淋巴结转移、脉管内癌栓、神经侵犯、SOX4蛋白表达、E-cadherin蛋白表达与患者生存期有关(P<0.05)。结论胰腺癌中SOX4蛋白表达升高和E-cadherin蛋白表达下降可能参与胰腺癌的发生、发展,联合检测SOX4和E-cadherin蛋白表达有助于胰腺癌的预后判断。 | 秦雯 陈泰文 郑海平 陶慧娟 朱小东 | 2021 | 临床与实验病理学杂志2021，37，10： | 7 |
| 9 | SOX4抑制凋亡介导食管癌顺铂耐药的实验研究显示文摘目的:探讨SOX4与食管癌顺铂耐药的关系及其耐药机制。方法:采用递增药物浓度、间歇冲击作用的方法构建顺铂食管癌耐药细胞株KYSE30/DDP;流式细胞仪检测KYSE30及KYSE30/DDP细胞凋亡情况;Western blot检测SOX4及凋亡相关指标在KYSE30及KYSE30/DDP细胞中的变化;CCK8检测干扰SOX4对KYSE30和KYSE30/DDP细胞顺铂敏感度的影响;流式细胞仪及Western blot检测干扰SOX4对KYSE30/DDP细胞凋亡及相关指标的影响。结果:成功构建了生长状态良好的KYSE30/DDP细胞株,其耐药指数为4.1;KYSE30/DDP细胞凋亡较其亲本细胞KYSE30明显降低(t=-8.414,P<0.05);Western blot结果显示,SOX4在顺铂耐药细胞KYSE30/DDP中的表达高于其亲本细胞KYSE30,KYSE30/DDP细胞中凋亡相关指标Cleaved caspase-3及Cleaved PARP表达低于KYSE30;在KYSE30/DDP细胞中干扰SOX4,其对顺铂的敏感性及凋亡细胞增加(F=625.423,P<0.05),凋亡相关指标Cleaved caspase-3及Cleaved PARP表达增加。结论:SOX4在食管癌顺铂耐药细胞KYSE30/DDP中高表达,并可通过抑制凋亡介导食管癌顺铂耐药。 | 符立平 顾春荣 熊佳时 孙元珏 吴敬波 | 2017 | 肿瘤预防与治疗2017，30，3： | 7 |
| 10 | miR-132靶向作用SOX4/E-cadherin信号通路逆转PC-9细胞株吉非替尼耐药性的实验研究显示文摘目的 探讨miR-132靶向SOX4/E-cadherin信号通路对PC-9吉非替尼耐药细胞株增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用吉非替尼长期浓度梯度递增法体外建立PC-9/GR耐药细胞株,MTT法验证其耐药性。将miR-132模拟物(mimics)或空质粒转染至PC-9/GR细胞作为miR-132组和NC组,另设未处理PC-9/GR作为空白对照组。采用MTT法、Annexin V/PI双染法、划痕实验检测吉非替尼对各组细胞增殖、凋亡和迁移的影响。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-132和SOX4的表达水平。采用双荧光素酶报告实验验证SOX4与miR-132的靶向关系。将miR-132组PC-9/GR细胞分别转染过表达SOX4质粒和空质粒为miR-132+SOX4组和miR-132-NC组,采用Westernblotting检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达水平。结果 体外成功建立PC-9/GR耐药细胞株,不同浓度吉非替尼对PC-9/GR细胞增殖抑制率低于PC-9细胞。PC-9和PC-9/GR的IC50分别为157.7nmol/L和917.9nmol/L。PC-9/GR的耐药指数(RI)为5.82。PC-9/GR细胞miR-132表达水平明显低于PC-9细胞(P<0.05),转染miR-132mimics后,miR-132组miR-132表达水平明显高于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。不同浓度吉非替尼对miR-132组的增殖抑制率高于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。miR-132组IC50为357.6nmol/L。357.6nmol/L吉非替尼作用于miR-132组24h后,细胞早期凋亡率和细胞愈合率分别为(23.14±2.23)%、(13.44±1.81)%,与PC-9/GR组和NC组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验验证SOX4可能是miR-132的下游靶基因。miR-132组PC-9/GR细胞SOX4mRNA表达水平低于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。miR-132+SOX4组SOX4和Vimentin蛋白表达水平高于miR-132组和miR-132-NC组(P<0.05);而E-cadherin则相反(P<0.05)。结论 上调miR-132可抑制SOX4水平进而诱导EMT发生,从而逆转PC-9/GR细胞株对吉非替尼的耐药。 | 牛文惠 李成龙 刘辉 朱争艳 | 2019 | 临床肿瘤学杂志2019，24，6： | 7 |
| 11 | TE与FEC新辅助化疗对局部晚期乳腺癌患者癌组织SOX4及CBX7表达的影响显示文摘目的:探讨TE与FEC新辅助化疗对局部晚期乳腺癌(LABC)患者癌组织SOX4及CBX7表达的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月海南医学院第二附属医院东湖分院收治的LABC患者100例,按随机数字表法分为FEC辅助化疗组和TE辅助化疗组,每组50例。比较两组临床疗效、癌组织SOX4和CBX7表达情况以及不良反应发生率。结果:TE辅助化疗组有效率为86.00%,明显高于FEC辅助化疗组(62.00%)(P<0.05)。治疗前,两组患者癌组织中SOX4 mRNA、CBX7mRNA表达量及SOX4蛋白、CBX7蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组SOX4mRNA及其蛋白阳性率下降,而CBX7mRNA及其蛋白阳性率升高,且以TE辅助化疗组治疗后上述指标变化更为显著(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TE方案新辅助化疗治疗LABC的疗效显著,癌组织中SOX4表达下调及CBX7表达上调,且并未增加不良反应的发生率。 | 王燕 | 2018 | 广西医科大学学报2018，35，8： | 6 |
| 12 | SOX家族在脑胶质瘤中的表达及作用显示文摘脑胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤.SOX家族的许多基因与脑胶质瘤的发生发展密切相关,其中SOX2、SOX4、SOX7、SOX9基因在脑胶质瘤中均有异常表达.SOX2基因在脑胶质瘤组织中高表达,与脑胶质瘤的恶性分级呈正相关,并且与众多因子协调促进脑胶质瘤的发生、发展;SOX4基因在脑胶质瘤中既是致癌基因又是抑癌基因,且能对多种因子进行调控;SOX7作为一种肿瘤抑制基因,在脑胶质瘤组织中低表达,通过调节相关因子及信号通路抑制脑胶质瘤的发生;SOX9基因在脑胶质瘤组织中高表达,与多种因子协调促进脑胶质瘤的发生及转移,是判断脑胶质瘤患者预后的重要因素. | 李元元 朱淑霞 | 2017 | 国际肿瘤学杂志2017，44，8： | 6 |
| 13 | miR-130a-3p调控SOX4对骨关节炎软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响显示文摘目的:探讨miR-130a-3p对骨关节炎(osteoarthritis, OA)软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响及作用机制。方法:收集我院住院的40例半月板损伤患者和40例OA患者,采用RT-PCR检测半月板损伤患者和OA患者膝关节软骨组织中miR-130a-3p的表达。在OA软骨细胞中分别转染miR-NC、miR-130a-3p mimics、miR-130a-3p inhibitors、si RNA-SOX4(si-SOX4)或过表达SOX4的慢病毒载体(LV-SOX4),采用CCK8法检测细胞增殖情况;RT-PCR和western blot检测细胞分化相关分子BMP2和BMP4;RT-PCR检测炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达。结果:半月板损伤患者软骨组织和软骨细胞中miR-130a-3p的表达明显高于OA患者(P均<0.05),而SOX4的表达水平明显低于OA患者(P<0.05)。OA患者膝关节软骨组织中miR-130a-3p和SOX4的表达呈显著负相关(P<0.05)。miR-130a-3p mimics能够明显促进OA软骨细胞增殖(P<0.05)、增加分化相关分子BMP2和BMP4的表达(P均<0.05)以及抑制炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达(P均<0.05)。miR-130a-3p inhibitors能够明显抑制OA软骨细胞增殖(P<0.05)、分化相关分子BMP2和BMP4的表达(P均<0.05)以及促进炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达(P均<0.05)。OA软骨细胞在转染miR-130a-3p mimics后,SOX4 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P均<0.05),在转染miR-130a-3p inhibitors后,SOX4 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P均<0.05)。双荧光素酶结果显示miR-130a-3p能够靶向结合SOX4。在OA软骨细胞中,采用si RNA低表达SOX4后,明显促进细胞增殖和分化以及抑制炎症因子的释放。共转染miR-130a-3p mimics和LV-SOX4能够逆转过表达miR-130a-3p对OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响(P均>0.05),而共转染miR-130a-3p inhibitors和LV-SOX4能够进一步加强低表达miR-130a-3p对OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子的影响(P均<0.05)。结论:miR-130a-3p在OA中明显低表达,并能够通过靶向抑制SOX4促进OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放。 | 赵轶男 孙强 毕龙 陈小超 程建岗 | 2019 | 现代生物医学进展2019，19，22： | 5 |
| 14 | SOX4基因的表达与肝癌术后早期复发及其临床意义显示文摘目的探讨SOX4基因的表达与肝癌术后早期复发及其临床意义。方法应用免疫组化技术研究SOX4基因在30例术后早期复发肝癌、30例非术后早期复发肝癌和30例正常肝脏组织的表达。结果SOX4基因在肝癌中的表达高于正常肝组织(41.7%vs16.7%,P<0.05),SOX4基因在术后早期复发肝癌的表达高于非术后早期复发肝癌(56.7%vs26.7%,P<0.05),SOX4基因的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、乙肝表面抗原、Edmonson分级无关(P>0.05)。结论SOX4基因与肝癌的术后早期复发密切相关,SOX4基因高表达有可能促进了肝癌的早期复发,并可以作为肝癌判断预后的分子指标之一。 | 郑江华 简志祥 金浩生 陈斯聪 王广义 | 2010 | 南方医科大学学报2010，30，4： | 5 |
| 15 | SOX4在乳腺癌组织中的表达及临床意义显示文摘目的:探讨乳腺癌组织中SOX4的表达变化,并探讨其临床意义。方法 :采用免疫组化方法对正常乳腺组织及原发乳腺癌组织中的SOX4蛋白进行检测,分析其表达水平与乳腺癌患者临床病理特征间的关系。结果:SOX4在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.01),与乳腺癌组织ER、PR表达、淋巴结转移有相关性(P<0.01、P<0.05、P<0.01);SOX4的表达与Her-2、EGFR表达、肿瘤组织学分级、患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:SOX4在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结的转移有关,可能成为乳腺癌发生发展的预测指标之一。 | 杨会杰 魏民 庞雅青 李修顺 宋金凤 | 2014 | 中国现代普通外科进展2014，17，6： | 5 |
| 16 | 卵巢癌SOX4介导TGF-β1诱导的上皮间质转化对侵袭转移能力的影响显示文摘目的探讨SOX4(SRY-related HMG-box4)在卵巢癌中的表达、调控及其对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导卵巢癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)能力的影响。方法通过对TCGA、GEO等数据库中卵巢癌样本表达谱数据进行分析,探讨SOX4在卵巢癌中的表达情况,及其与EMT相关标志物的相关性。利用shRNA技术敲降卵巢癌SKOV3细胞系中SOX4的表达;利用Western blotting和qRT-PCR技术检测SOX4敲降对上皮标志物ZO1及间质标志物Vimentin和Slug表达的影响;利用Transwell技术检测SOX4敲降对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响;使用TGF-β1(10 ng/mL)处理SKOV3细胞72 h,然后通过Western blotting和qRT-PCR技术,检测TGF-β1对SOX4表达的调控情况,以及SOX4敲除对TGF-β1诱导EMT能力的影响。结果SOX4在卵巢癌中的表达显著上调,并与EMT间质标志物呈显著正相关;敲除SOX4可显著下调卵巢癌SKOV3细胞的EMT水平及其侵袭转移能力;TGF-β1可显著上调卵巢癌SKOV3细胞中SOX4的表达水平,而SOX4敲除可显著抑制TGF-β1诱导卵巢癌EMT的能力。结论SOX4在卵巢癌中表达上调,通过激活EMT促进其侵袭转移能力;并且,作为TGF-β1下游靶蛋白,SOX4介导了TGF-β1对卵巢癌EMT的诱导过程。因此,SOX4是一个干预卵巢癌转移的重要靶点。 | 刘群 李丽娜 刘健 苗劲蔚 | 2022 | 首都医科大学学报2022，43，3： | 5 |
| 17 | 转录因子sox4在宣威女性肺腺癌XWLC-05细胞生长和转移中的作用显示文摘目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响。方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞。将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化。分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响。FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);转染后48h和72h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000)。转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225)。结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用。 | 周永春 王熙才 陈艳 金从国 刘馨 姚乾 黄尤光 陈晓群 伍治平 黄云超 | 2012 | 肿瘤2012，32，9： | 5 |
| 18 | 转录因子SOX4在急性髓系白血病中的表达水平及临床意义显示文摘目的:研究SOX4基因在急性髓系白血病(AML)中的表达水平及其与临床特征和预后之间的相关性,以探讨其在急性髓系白血病中的作用。方法:采用实时定量PCR方法检测96例初发AML患者及26例健康对照组骨髓白细胞SOX4基因的表达水平,分析其与临床特征、预后之间的相关性。结果:96例AML患者中SOX4的表达水平明显高于健康对照组(P=0.001),在M1-M5各型患者中SOX4基因表达水平无明显差异(P=0.258)。SOX4基因表达水平在不同性别、不同民族的表达情况及化疗1个疗程后缓解与否等临床特征之间无明显差异(P值均> 0.05)。AML患者SOX4基因表达水平与白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、原始细胞比例、网织红细胞计数等实验室指标无明显相关性(P> 0.05),其与患者的总生存率OS(P=0.003)及无事件生存率EFS(P=0.023)相关。结论:SOX4基因高表达影响患者的生存率(OS、EFS),推测有可能为AML患者不良预后因素之一。 | 赵佳琳 张正昊 张瑞 袁海龙 陈刚 张娟 玛利娅.木哈什 曲建华 | 2019 | 中国实验血液学杂志2019，27，1： | 5 |
| 19 | 微小RNA-320a在前列腺癌中的表达及其功能显示文摘目的 检测微小RNA(miR-RNA,miR)-320a在前列腺癌患者血清及组织中的表达,探讨miR-320a在前列腺癌中的功能及作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测miR-320a在前列腺癌患者和健康男性血清中的表达,同时检测前列腺癌组织中miR-320a的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-320a对前列腺癌细胞增殖影响;细胞划痕实验检测miR-320a 对前列腺癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告实验检测miR-320a对于SOX4基因调控作用;Western blot实验检测miR-320a对于SOX4抑制作用.结果 前列腺癌患者血清中miR-320a表达低于正常对照血清[(0.983±0.103)比(2.432±0.376),P=0.000];前列腺癌组织直径≥2.5 cm的肿瘤比直径<2.5 cm的肿瘤miR-320a表达水平低(P =0.023).Real-time PCR结果显示转染miR-320a mimics后,PC3细胞中miR-320a表达增高.CCK-8检测结果显示转染后24、48、72 h,miR-320a mimics组细胞增殖(0.306±0.041、0.567±0.117、0.612±0.134)低于miR-320aNC组(0.542±0.094、0.976±0.133、1.347 ±0.217)、PC3组(0.462±0.110、0.954±0.158、1.212±0.161).细胞划痕实验显示,细胞划痕后培养48 h,miR-320a mimics组细胞间划痕距离大于PC3、miR-320aNC组.双荧光素酶报告实验证明miR-320a可以直接作用于SOX4的3'非翻译区,调控SOX4表达.Western blot检测结果表明高表达miR-320a后,SOX4表达水平降低.结论 miR-320a在前列腺癌患者血清中低表达,并且miR-320a的表达与前列腺癌肿瘤大小呈负相关;miR-320a抑制前列腺癌细胞增殖和迁移,可能是通过调控SOX4发挥作用的. | 洪善超 殷皓 王婷婷 赵文君 王春新 | 2018 | 中华实验外科杂志2018，35，5： | 5 |
| 20 | Sox4在女性肺癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制显示文摘目的探讨Sox4在女性肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)中的作用及其机制。方法 76例行肺癌根治术的女性肺癌组织标本为观察组,49例癌旁肺组织标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)和Western印迹法检测Sox4的表达水平;采用RNA干扰技术下调Sox4表达,利用脂质体2000向肺癌细胞系XWLC-05转染Sox4-si RNA,同时以未转染XWLC-05为对照,采用q PCR和Western印迹方法检测两组Sox4表达水平及内镜下黏膜切除术(EMR)上皮标记β-catenin、E-cadherin,间质标记Fibronectin、vimentin、N-cadherin的表达情况,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氯唑溴盐(MTT)、Transwell及细胞划痕实验检测转染组与未转染组细胞增殖、侵袭、迁移能力。结果观察组Sox4 m RNA水平及蛋白水平表达均明显高于对照组(P<0.05);转染组Sox4 m RNA水平及蛋白水平表达均明显低于未转染组(P<0.05);q PCR结果显示,转染组β-catenin、E-cadherin水平明显高于未转染组(P<0.05),转染组Fibronectin、vimentin、N-cadherin水平明显低于未转染组(P<0.05),Western印迹结果与q PCR检测结果相一致;MTT实验结果显示,转染Sox4-si RNA细胞后,XWLC-05细胞增殖能力与未转染组无明显差异(P>0.05),Transwell实验结果显示,转染Sox4-si RNA细胞后,XWLC-05细胞侵袭、迁移能力较未转染组明显降低。结论 Sox4可能是通过下调β-catenin、E-cadherin表达及上调Fibronectin、vimentin、N-cadherin表达促进EMT发生,诱导人肺癌细胞发生侵袭转移。 | 周永春 陈云兰 黄云超 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，4： | 4 |
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