|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | TGIF,MMP9和蛋VEGF白在胃癌中的表达及临床病理联系显示文摘目的:探讨TG IF,MMP9和VEGF蛋白在胃癌中的表达及其临床病理联系。方法:运用连续切片HE染色法观察SGC-7901细胞、PcDNA3.1转染细胞和TG IF转染细胞荷瘤裸鼠瘤组织有无血管浸润和远处转移,同时以免疫组织化学法分析转移相关分子MMP2,MMP9和VEGF在裸鼠瘤组织中的表达变化,并分析TG IF,MMP9和VEGF蛋白在76例胃癌组织中的表达水平及其临床病理联系。结果:3种细胞的荷瘤裸鼠均无远处转移,SGC-7901细胞和PcDNA3.1转染细胞接种组裸鼠瘤组织有癌栓形成,但TG IF组无癌栓形成;对照组MMP9和VEGF均呈强阳性表达,表达水平明显高于TG IF组,但MMP2在3组间的表达无明显差别。胃癌组织中TG IF蛋白表达阳性,阳性率为46.1%(35/76),明显低于断端胃黏膜(78.1%)(P<0.05),且它的低表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。MMP9表达阳性率为59.2%,明显高于断端胃黏膜(31.3%)(P<0.05),且其高表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。VEGF蛋白的阳性表达率为56.6%,明显高于断端胃黏膜(31.3%)(P<0.05),且其表达与淋巴结转移和胃癌的浸润深度密切相关(P<0.05)。TG IF与VEGF和MMP9蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:TG IF可能通过下调VEGF和MMP9蛋白的表达抑制胃癌的转移。 | 胡忠良 文继舫 沈明 刘英 | 2006 | 中南大学学报(医学版)2006，31，1： | 11 |
| 2 | TGIF2 promotes the progression of lung adenocarcinoma by bridging EGFR/RAS/ERK signaling to cancer cell stemness显示文摘TGF-β-induced factor homeobox 2(TGIF2)is a transcription regulator that plays essential roles in the regulation of development and cell fate decisions.Aberrant expression of TGIF family proteins has been observed in several cancers,including ovarian,esophageal,and colorectal cancers.Here,we report that TGIF2 mediates the EGFR–RAS–ERK signaling pathway to enhance the stemness of lung adenocarcinoma(LUAD)cells and,therefore,promote the progression and metastasis of LUAD.We found that high TGIF2 expression was closely correlated with tumor growth,lymph node metastasis,and survival of patients with LUAD.Mice bearing TGIF2-silenced H1299 xenografts developed smaller tumors and fewer lung metastases.Importantly,silencing TGIF2 decreased the cancer stem cell(CSC)-like properties in A549 and H1299 cells.Furthermore,we identified that TGIF2 binding to the OCT4 promoter promotes its expression.In both LUAD cells and in vivo LUAD mouse models,we revealed that EGFR–RAS–ERK signaling phosphorylated TGIF2 and increased its stability,which was important for TGIF2-promoted LUAD stemness since phosphorylation-deficient TGIF2 mutants lost these functions.Thus,our study revealed that an important factor,TGIF2,bridges EGFR signaling to the CSC characteristics of LUAD cells,which can be utilized as an effective target for LUAD therapy. | Renle Du Wenzhi Shen Yi Liu Wenjuan Gao Wei Zhou Jun Li Shuangtao Zhao Chong Chen Yanan Chen Yanhua Liu Peiqing Sun Rong Xiang Yi Shi Yunping Luo | 2019 | Signal Transduction and Targeted Therapy2019，4，1： | 7 |
| 3 | TG相互作用因子基因编码区域的单核苷酸多态在中国高度近视人群与正常人群中的分布显示文摘目的 筛查 TG相互作用因子 (TG interacting factor,TGIF)基因编码区域变异与中国高度近视人群的相关性及单核苷酸多态 (single nucleotide polymorphism,SNP)在中国人群中的分布特征。 方法 采用聚合酶链反应 -单链构象多态性检测 2 0 4例中国人高度近视先证者及 112名正常人的 TGIF基因所有编码外显子及两侧序列有无突变 ;对有突变的外显子区域进行克隆测序。结果 在 TGIF基因 3个外显子编码区域及两侧序列发现 3个 SNP和 1个单核苷酸突变 ,分别是 IVS-2 nt3 50 G→ T(3 6/ 2 0 4)、密码子 14 0 CCA→ CCG,Pro14 0 Pro、密码子 163 CCG→ CTG,Pro163 L eu及密码子 12 6GTG→ GCG,Val12 6Ala(1/ 2 0 4) ;其中密码子 14 0 CCA→ CCG、密码子 163 CCG→ CTG两个 SNP在中国人群中形成 3个等位基因和 5种基因型 ,符合 Hardy-Weinberg平衡定律。 结论 TGIF基因编码区域的变异与中国高度近视人群无相关性 ;TGIF基因编码区域密码子 14 0和 163的 | 李疆 张清炯 肖学珊 李家璋 张丰生 黎仕强 李伟 李鸵 贾小云 郭莉 郭向明 | 2003 | 中华医学遗传学杂志2003，20，5： | 5 |
| 4 | TGIF拮抗TGF-β诱导胃癌细胞的凋亡显示文摘目的探讨TGIF对TGF-β诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法将pcDNA3.1-TGIF质粒稳定转染胃癌细胞BGC823细胞,然后以流式细胞术分析BGC823细胞凋亡率的改变,以western blot分析TGIF,caspase8和caspase9蛋白含量变化。结果TGF-β1作用后,BGC823细胞凋亡率明显增加,同时伴有caspase9的激活,但不伴caspase8的激活;与对照组相比,pcDNA3.1-TGIF质粒转染细胞对TGF-β诱导的细胞凋亡敏感性明显降低。结论TGF-β通过caspase9途径诱导BGC823细胞的凋亡;TGIF可抑制TGF-β诱导的细胞凋亡。 | 胡忠良 王湘 文继舫 张润歧 | 2010 | 中国普通外科杂志2010，19，4： | 4 |
| 5 | 食管癌组织TGIF表达的意义显示文摘目的:探讨TGIF(TG interacting factor)蛋白在食管癌中的表达水平及其临床病理意义. 方法:应用免疫组织化学SP法,对32例食管癌的活检和手术切除标本进行抗人TGIF抗体免疫组织化学染色,检测癌组织和癌旁组织TGIF的表达,并分析TGIF的表达与食管癌临床病理特征之间的关系. 结果:TGIF在食管黏膜鳞状上皮和食管癌组织中阳性率分别为60.0%和71.2%,但后者以中度-强阳性为主.TGIF 蛋白在食管癌组织中的表达水平明显高于正常食管黏膜鳞状上皮(P=0.036),但与性别、肿瘤的分化、浸润深度及淋巴结的转移无关. 结论:TGIF通过抑制TGF-β和视黄醛促进食管癌的发生与发展. | 胡忠良 文继舫 郑晖 傅春燕 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，8： | 3 |
| 6 | TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响显示文摘目的:TGIF(TG interacting factor)是TGF-β和视黄醛信号传导通路的抑制分子,且MAPK通路的活化能延长其半衰期,但他在肿瘤发生中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响. 方法:将TGIF反义寡核酸瞬时转染胃癌细胞株SGC-7901, RT-PCR检测转染效率,MTT法检测胃癌细胞的增生速度, 流式细胞术分析转染细胞的细胞周期和凋亡率的变化. 结果:SGC-7901细胞转染TGIF反义寡核苷酸后,细胞增生受到部分抑制,72h后,他的抑制率达20.4%,但细胞的凋亡和细胞周期分布无明显改变.TGF-β1处理后,与突变寡核苷酸转染组细胞和未转染组细胞相比,TGIF反义寡核苷酸转染的SGC-7901细胞的增生受到明显抑制(30%),Gl 期细胞含量增加更明显. 结论:TGIF能抑制TGF-β1对细胞生长和细胞周期的负调控作用,多数肿瘤细胞和间质细胞能分泌TGF-β1,这些肿瘤细胞有可能利用TGIF甚至少量TGIF,抑制TGF-β对自身的生长抑制作用,从而促进肿瘤的发生、发展与转移. | 胡忠良 文继舫 柳洋 王宽松 郑晖 傅春燕 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，3： | 2 |
| 7 | TGIF对胃癌细胞生长和转移的影响显示文摘TGIF(TG-interactingfactor)是TGF-β信号传导通路的抑制分子,而TGF-β早期抑制肿瘤生长,晚期促进肿瘤浸润与转移,但TGIF在肿瘤发生中的作用尚不清楚.将TGIF基因稳定转染胃癌细胞株SGC-7901,采用MTT法、平板克隆形成试验、流式细胞术和裸鼠成瘤试验探讨TGIF对胃癌细胞生物学行为的影响,通过免疫组织化学分析裸鼠瘤组织基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)MMP2、MMP9和血管内皮生长因子(vasculareudothelialgrowthfactor,VEGF)的表达,通过ELISA和明胶酶谱试验分别分析TGIF转染细胞上清液中VEGF和活性MMP2与MMP9的含量变化.TGIF对SGC-7901细胞的生长、细胞周期分布和克隆形成率无影响.TGIF转染细胞接种裸鼠后无癌栓形成,但对照组有癌栓形成,且其瘤组织MMP9和VEGF的表达明显低于对照组,但MMP2在3组间的表达无差别.TGIF基因转染细胞、PcDNA3.1转染细胞和SGC-7901细胞上清液中VEGF的浓度分别为(635±20.3)ng/L、(780±25.4)ng/L和(791±23.9)ng/L,TGIF转染细胞VEGF的含量明显低于对照组细胞(P<0.01),TGIF转染细胞上清液中活性MMP9的含量明显低于对照组.尽管TGIF能部分拮抗TGF-β1介导的生长抑制和细胞周期阻滞作用,但它并不能使胃癌细胞的生物学行为恶化,相反TGIF通过下调VEGF和MMP9的表达降低胃癌细胞的浸润与转移能力. | 胡忠良 文继舫 肖德胜 郑晖 傅春燕 | 2005 | 生物化学与生物物理进展2005，32，9： | 2 |
| 8 | 新型shRNA慢病毒载体抑制TGIF表达及对TGF-β通路的调节显示文摘目的构建针对同源域蛋白TGIF(5′-TG-3′interacting factor)可诱导表达shRNA的慢病毒载体,鉴定其在大肠癌细胞系DLD1中对TGIF的基因沉默效率,进一步研究其对TGF-β信号通路下游基因的影响。方法设计并合成针对TGIF的RNA干扰序列,克隆到可被强力霉素诱导的新型Tet-on慢病毒载体,将慢病毒颗粒感染大肠癌细胞系DLD1细胞。培养并分离细胞克隆后,使用强力霉素(doxcycline)进行诱导,用Real-Time PCR和Western印迹法检测TGIF和PAI-1的表达情况。结果构建了针对TGIF可诱导shRNA的真核表达病毒载体并获得相应的病毒,病毒可以高效感染大肠癌细胞系DLD1。在强力霉素诱导下,TGIF在DLD1细胞系的表达得到有效抑制,TGF-β下游基因PAI-1和p15表达明显升高。结论本研究成功构建了可诱导表达shRNA慢病毒载体,其在强力霉素诱导下可以有效抑制TGIF在大肠癌细胞系内的表达;TGIF可以抑制TGF-β信号传导通路。 | 张明珠 王丹 赵有光 俞光荣 | 2011 | 同济大学学报(医学版)2011，32，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员