AtPRK2 Promotes ROP1 Activation via RopGEFs in the Control of Polarized Pollen Tube Growth

查看全文 作　　者：Fang [1,2,3]Chang;Ying [3,4]Gu;Hong [1,5]Ma;Zhenbiao [3]Yang

机构地区：[1]State Key Laboratory of Genetic Engineering, Institute of Plant Biology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai 200433, China;[2]National Key Laboratory of Plant Physiology and Biochemistry, China Agricultural University, Beijing 100094, China;[3]Center for Plant Cell Biology and Department of Botany and Plant Sciences, University of California, Riverside, CA 92521, USA;[4]Present address: Department of Biochemistry and Molecular Biology, Pennsylvania State University, University Park, PA 16802, USA;[5]Center for Evolutionary Biology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai 200433, China

出　　处：《Molecular Plant》索引2013年第6卷第4期,共15页

基　　金：a MOST 973 project,National Institute of General Medical Research,DOE (DE-FG02-04ER15555,which supported F.C.and the biochemical experiments described in this work) to Z.Y.,and a National Science Foundation of China (31070274) to F.C 摘　　要：ROP1 在 Arabidopsis 花粉试管的基于 GTPase 的发信号网络控制尖端生长。我们的以前的研究暗示 ROP1 可能被 RopGEF1 直接激活,它属于一可以被一个未知因素 plant-specificfamily 通过 releasingRopGEF1s 汽车抑制 Rho guanine 核苷酸交换因素(RopGEFs ) 并且接着激活。在这研究,我们发现 RopGEF1 与 ROP1 和 AtPRK2 形成建筑群,以前显示出与 RopGEFs 交往的像受体的 proteinkinase。在 vitro 和 atprk1,2,5 三元组异种的 AtPRK2 phosphorylated RopGEF1 显示出有缺点的花粉试管生长,类似于 ropgef1,9,12,14 的显型四倍的异种。AtPRK2 (DN-PRK2 ) 的一种主导的否定形式的 Overexpression 在 Arabidopsis 禁止了花粉萌芽并且在烟草减少了花粉延伸。DN-PRK2-induced 花粉萌芽缺点被 overexpressing 救 RopGEF1 的一种 constitutivelyactive 形式, RopGEF1 (90457 ) ,暗示那 RopGEF1 AtPRK2 下游地行动。而且,而 DN-PRK2 减少了 ROP1, AtPRK2 在顶端的血浆膜增加了 ROP1activity 活动。最后,在 RopGEF1 (RopGEF1S460A 和 RopGEF1S480A ) 的 C 终端 putativephosphorylation 地点的二个变化在 vivo 消除了 RopGEF1 的功能。一起拿,我们的结果支持 AtPRK2 作为由通过 phosphorylation.Key 词激活 RopGEF1 多半表明 pathwaymost 的 ROP1 的一个积极管理者扮演的假设: 关键词：花粉管生长网络控制激活磷酸化位点偏光鸟嘌呤核苷酸花粉萌发信号通路

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