过度机械拉伸应力通过Piezo1介导肌腱细胞凋亡的作用及机制研究

查看全文 作　　者：[1]陈墨龙;[1]陈万;[1]唐康来

机构地区：[1]陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院运动医学中心,重庆400038

出　　处：《陆军军医大学学报》索引2023年第45卷第10期,共10页

摘　　要：目的探索机械敏感离子通道蛋白Piezo1在过度机械拉伸应力诱导肌腱细胞凋亡中的作用机制。方法分离并培养8周龄雄性C57小鼠(n=20,体质量22~26 g)的肌腱细胞,采用Flexcell系统建立机械拉伸诱导肌腱细胞凋亡的细胞模型。将肌腱细胞分为对照组、20%拉伸组、20%拉伸+Yoda1组、20%拉伸+GsMTx4组、20%拉伸+Piezo1敲低慢病毒(Lv-Piezo1)组及20%拉伸+对照慢病毒(Lv-Ctrl)组,采用线粒体膜电位、流式细胞仪、Western blot和钙离子荧光探针检测Piezo1在肌腱细胞凋亡中的作用。将肌腱细胞分为20%拉伸组、20%拉伸+siRNA介导Calpain2敲低(si-Calpain2)组、20%拉伸+对照siRNA(si-Ctrl)组,Western blot检测Piezo1下游信号Calpain2/BAX/Caspase3轴的激活情况。结果过度机械拉伸应力作用下,20%拉伸组细胞凋亡水平显著高于对照组(P<0.05),Yoda1进一步促进了机械拉伸应力诱导的肌腱细胞凋亡(P<0.05),而GsMTx4和Lv-Piezo1表现出相反的作用(P<0.05)。过度机械拉伸应力作用下,肌腱细胞Calpain2、BAX和cleaved-Caspase3的表达增强(P<0.05)。20%拉伸+si-Calpain2组BAX和cleaved-Caspase3的表达水平低于20%拉伸组、20%拉伸+对照siRNA组(P<0.05),敲低Calpain2可抑制BAX和cleaved-Caspase3的表达(P<0.05),减轻肌腱细胞凋亡(P<0.05)。结论过度机械牵拉应力通过激活Piezo1和下游Calpain2/BAX/Caspase3通路诱导肌腱细胞凋亡,Piezo1有望成为肌腱病的潜在治疗靶点。 关键词：Piezo1 肌腱细胞细胞凋亡机械拉伸应力

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