| 1 | Endothelial overexpression of endothelin-1 modulates aortic, carotid, iliac and renal arterial responses in obese mice显示文摘Endothelin-1 (ET-1 ) 为哺乳动物的开发和生活是必要的,但是它也在 pathophysiological 条件下面在增加的心血管的风险被含有。这研究的目的是在水管和瘦、肥胖的老鼠的肾的动脉在内皮细胞层依赖者和内皮细胞层无关的回答上决定 prepro-endothelin-1 基因的 endothelial overexpression 的影响。肥胖被 high-fat-diet (HFD ) 导致在有 prepro-endothelin-1 基因的 Tie-1 倡导者驱动的、内皮细胞层特定的 overexpression 的老鼠的消费(TET het ) 并且在里面野类型(WT ) 一个 C57BL/6N 背景上的同窝出生的人。等轴的紧张在戒指被测量(与内皮细胞层) 主动脉(A) ,颈动脉(CA ) 并且肠骨(IA ) 动脉象一样主要(MRA ) 并且部分肾(SRA ) 动脉;所有实验在 L 名字或 COX 禁止者 meclofenamate 的缺席或存在被进行。prostacyclin 和 thromboxane A2 的版本被 ELISA 测量。在 MRA, TET het 本身增加了收缩到 endothelin-1,但是反应响应血清素在 SRA 被减少;面对 L 名字在 SRA 到醋胆素然而并非胰岛素有也改进的松驰。HFD 本身扩充了收缩到 endothelin-1 (MRA ) 并且到 thromboxane prostanoid (TP ) 受体收缩筋 U46619 (CA, MRA ) 象到 isoproterenol (A) 的便于的松驰一样。HFD 和 TET het overexpression 增加了 MRA 和 SRA 的收缩到 vasoconstrictors 然而并非面对 meclofenamate;这联合也在 A 扩充了进一步的松驰到 isoproterenol。到在 IA 的 endothelin-1 的收缩被 endothelin 阻止 -- 受体对手 BQ-123 但是仅仅由 BQ-788 在肥胖的老鼠稀释了。COX-1 禁止者 FR122047 废除了 CA 的收缩到醋胆素。prostacyclin 的版本从肥胖的 TET het 老鼠并且由 FR122047 废除了。这些调查结果建议那 endothelial TET 在瘦动物的 het overexpression 在脉管的应答上有最小的效果。不管多么有肥胖的 comorbid, endothelin-1-modulated,调停 prostanoid 的肾的动脉的机能障碍变得明显。 | Oliver BARETELLA Sookja K CHUNG Aimin XU Paul M VANHOUTFE | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，4： | 2 |
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