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4篇 您的检索式:作者名="B.Caldwell"
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1心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响显示文摘【目的】测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定(Morphometric)法测定硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;内皮一氧化氮合酶(eNOS)在心肌的表达在2WD比2WC组增加34%,然而在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(Peroxynitrite,ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;血一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平2WD组中较2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌eNOS表达及NO改变而引起的。马国川 夏焱 郭海霞 陈环 苏浩彬 岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 2008中山大学学报(医学科学版)2008,29,5:7
2糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响显示文摘【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。马国川 夏焱 罗向阳 陈环 苏浩彬 岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 2006中山大学学报(医学科学版)2006,27,5:5
3STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响显示文摘[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法,测定大鼠心肌I/R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小;STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;Morphometric分析显示,心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加(28%),而16WD组比16WC组明显减少(33%);血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在2WD组比2WC组显著增加(30%),但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。马国川 夏焱 苏浩彬 陈环 刘彩红 岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 2006中山大学学报(医学科学版)2006,27,3:3
4Detection of Hepatitis C Core Antigen in the Antibody Negative ‘Window’ Phase of Hepatitis C Infection显示文摘J.Peterson G.Green K.Iida B.Caldwell P.Kerrison S.Bernich K.Aoyagi S.R.Lee 2003Vox Sanguinis2003,,2:2
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