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| 1 | 人类T型钙通道α_(1H)亚单位基因在细胞增殖中的功能研究显示文摘将人类T型钙通道α1H 亚单位基因 (CACNA1H)cDNA转染到HEK 2 93(humanembroyonickidney)细胞系得到稳定过量表达的细胞株 ,以此为体外模型来研究T型钙通道在细胞增殖中的直接作用。RT -PCR和标准全细胞膜片钳记录分别从mRNA转录水平和T型钙通道蛋白功能水平验证了α1H 亚单位的过量表达。生长曲线结果表明 ,T型钙通道α1H 亚单位基因的过量表达能显著促进HEK - 2 93细胞增殖 ,将细胞群体倍增时间从对照细胞的 2 2 1± 1.1h缩短到稳定转染细胞的 14 0± 0 .4h ,细胞群体倍增时间缩短了约 8h ;流式细胞分析结果表明 ,在稳定转染细胞处于S期的细胞百分率比对照细胞高 ,相反地处于G1 期的百分率比对照细胞低 ,以上结果证明了过量表达T型钙通道亚单位α1H 基因能促进细胞增殖。Western印迹结果提示 ,T型钙通道α1H 亚单位基因表达产物是通过某种信号途径 ,提高了与细胞周期有关基因 (CDK2、cyclinA和cyclinE)的蛋白质表达水平 ,从而刺激了细胞周期的进程。 | 王跃群 Brooks Gavin 朱传柄 袁婺洲 李永青 吴秀山 | 2002 | Acta Genetica Sinica2002，29，8： | 4 |
| 2 | T型钙通道α_(1G)亚单位在细胞增殖中的功能研究显示文摘利用稳定过表达人类T型钙通道α_(1G)亚单位的HEK-293细胞研究了T型钙通道在细胞增殖中的作用。RT-PCR和标准全细胞膜片钳记录分别从mRNA转录水平和T型钙通道蛋白功能水平验证了α_(1G)单位的过表达的实现。生长曲线表明,T型钙通道α_(1G)亚单位的过表达能显著促进细胞增殖,HEKα_(1G)^+细胞的细胞群体倍增时间(13.7±0.3h)比对照HEK-293细胞的细胞群体倍增时间(22.1±1.1h)缩短了约8h;流式细胞分析结果也与此吻合,在稳定过表达了人类T型钙通道α_(1G)亚单位的细胞处于S期的细胞百分率比对照HEK-293细胞高,相反地处于G_0/G_1期的百分率比对照HEK-293细胞低,以上结果证明过表达T型钙通道α_(1G)亚单位能促进细胞增殖;T型钙通道特异性阻断剂mibefradil抑制HEKα_(1G)^+细胞增殖,IC_(50)为3.5/μmol/L,表明在HEK-293细胞过表达T型钙通道对细胞增殖的促进作用可以被T型钙通道特异性阻断剂mibefradil抑制,这就进一步证明了T型钙通道在促进细胞增殖方面的直接作用。Western杂交结果提示了T型钙通道α_(1G)亚单位的表达是通过某种信号途径提高了与细胞周期有关的蛋白质,cyclin A、cyclin E和CDK2的表达水平,从而刺激了细胞周期的进程。本研究有助于理解细胞增殖的机制并为开发治疗与细胞增殖异常有关疾病的新药提供了理论依据。 | 王跃群 Brooks Gavin 袁婺洲 朱传炳 李永青 吴秀山 | 2002 | 实验生物学报2002，35，3： | 2 |
| 3 | Expressions and Activities of Cell Cycle Regulatory Molecules During the Transition from Myocyte Hyperplasia to Hypertrophy显示文摘 | Robert A. Poolman Gavin Brooks | 1998 | Journal of Molecular and Cellular Cardiology1998，，10： | 1 |
| 4 | Role of protein kinase C in ischemic preconditioning: Player or Spectator显示文摘 | | 1996 | Cire Res1996，79，： | 1 |
| 5 | Role of aquaporin-4 in the development of brain oedema in liver failure显示文摘 | Gavin Wright Robin Soper Heather F. Brooks Vanessa Stadlbauer Balasubramaniyan Vairappan Nathan A. Davies Fausto Andreola Stephen Hodges Raymond F. Moss D. Ceri Davies Rajiv Jalan | 2010 | Journal of Hepatology2010，，1： | 1 |
| 6 | Systematic analysis of bacterialeffectorpostsynaptic density 95/disc large/zonula occludens-1(PDZ)domain interactions demonstrates Shigella Osp E proteinpromotes protein kinase C activation via PDLIM proteins显示文摘 | Chae-ryun Yi John E Allen Brian Russo Soo Young Lee Jason E Heindl Leigh A Baxt Bobby Brooke Herrera Emily Kahoud Gavin Mac Beath Marcia B Goldberg | 2014 | The Journal of biological chemistry2014，289，30： | 1 |
| 7 | 非甾体抗炎药抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖显示文摘本文研究了aspirin、ibuprofen和sulindac三种不同结构的非甾体抗炎药(NSAID)对大鼠A10血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:细胞计数法观察不同浓度的三种NSAID对细胞增殖的影响,乳酸脱氢酶(LDH)释放分析法测定NSAID的细胞毒作用,流式细胞术分析测定细胞周期。结果:aspirin、ibuprofen和sulindac三种NSAID都对A10 VSMC的增殖有明显抑制作用,且其作用是浓度依赖性的,IC_(50)分别是:aspirin为1666μmol/L,ibuprofen为937μmol/L,sulindac为520μmol/L;其抑制作用不是因细胞毒作用引起;三种NSAID对细胞周期的作用不同,ibuprofen(1000μmol/L)和sulindac(750μmol/L)将细胞阻抑在细胞周期的G_1期(从68.7±2.0%上升到76.6±2.2%和75.8±2.2%,P<0.05),而aspirin(2500μmol/L)对处于细胞周期各期的细胞百分率无明显改变;利用有丝分裂抑制剂nocodazole辅助分析,更清楚地检测到了ibuprofen和sulindac在G_1阻抑,而aspirin仍然不引起处于细胞周期各期的细胞百分率的明显改变。结论:aspirin抗A10 VSMC的增殖作用机制与ibuprofen和sulindac两者的作用机制不同,本研究为三种NSAID成为VSMC增殖性疾病的治疗药物提供了理论依据。 | 王跃群 Brooks Gavin Harper Jane 李永青 朱传炳 袁婺洲 吴秀山 | 2003 | 实验生物学报2003，36，2： | 1 |
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