| 1 | Bcl-2 down modulation in WEHI-3B/CTRES cells resistant to Cholera Toxin(CT)-induced apoptosis显示文摘细胞生长和增长上的霍乱毒素(CT ) 的不同效果可以在细胞膜和触发的不同信号 transduction 机制取决于 ganglioside 受体的类型,但是其它与药抵抗机制有关工作不能被排除。CT 处理在上的效果“在 vitro ”, clonogenicity,人口双倍工资(太平洋夏季时间) , apoptosis, PKA 激活和 Bax 和 Bcl-2 表示在 WEHI-3B 房间线和它的 CT 抵抗的潜水艇克隆(WEHI-3B/CTRES ) 被评估。在 WEHI-3B 父母房间, CT 导致的营地的戏剧的累积与 PKA 激活相关很好,增加的太平洋夏季时间价值, clonogenicity 和 apoptosis 的抑制。H-89 处理由 CT 禁止了 PKA 激活但是没保护房间免受 apoptosis 和生长抑制的伤害。在 WEHI-3B/CTRES,营地的重要 CT 依赖的累积都没随 PKA 活动和太平洋夏季时间的任何增加发生。在 CT 抵抗房间(WEHI-3B/CTRES ) , Bcl-2 表示低由 CT 或药处理调整了(例如, ciprofloxacin, CPX ) 尽管这些房间被保护免受 CT 依赖的 apoptosis 的伤害然而并非从导致药的 apoptosis。不同地,从另外的房间,模型描述了,在 Bcl-2 的规定下面被证明在营地累积和 PKA 激活上独立。我们的观察在 WEHI-3B 细胞生长的抑制支持营地依赖者 kinase (PKA ) 的含意并且建议在 WEHI-3B/CTRES, Bcl-2 表示能被 CT 当营地累积不在时调制。另外,在许多的考虑,矛盾的数据在文学报导了,我们的房间模型(有到 CT 和 CPX 的不同使不交叉的特定的抵抗的一个敏感父母房间种类和二克隆)为更好调查在 CT 信号 transduction 机制和 Bcl-2 表示和函数之间的关系提供一个新、有趣的工具。 | Augusto Pessina Cristina Croera Nicoletta Savalli Arianna Bonomi Loredana Cavicchini Elisa Turlizzi Fabiana Guizzardi Lucia Guido Laura Daprai Maria GraziaNeri | 2006 | Cell Research2006，16，3： | 4 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员