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| 1 | Pseudolaric acid B induces apoptosis,senescence,and mitotic arrest in human breast cancer MCF-7显示文摘目的:现在的学习的目的是在人的乳癌 MCF-7 cells.Methods:3-( 4,5-dimethylthiazol-2-yl )上调查 pseudolaric 酸 B ( PAB )的禁止的效果 -2,5-diphenyltetrazolium 溴化物分析,词法变化,染色的吖啶橙,并且统帅玫瑰胶化电气泳动被使用检测 apoptotic 的 apoptosis.The 百分比,坏死的房间被lactate 脱氢酶计算基于活动的细胞毒性试金;联系的老朽( SA ) -beta-galactosidase 活动被检测评估老朽; propidium 碘化物染色的流动 cytometric 分析被执行调查房间周期的分发,并且蛋白质表示被西方的污点 analysis.Results 检验:在 apoptosis 期间,半最大的禁止的集中 IC50 是在在 PAB 治疗以后的 36 和 48 h 的 3.4 和 1.35 亩 mol/L ,暴露于 PAB 的 respectively.The MCF-7 房间显示出 apoptosis 的典型特征,包括词法变化和 DNA 破碎。为 36 h 与 4 亩 mol/L PAB 对待的 MCF-7 房间经历了 apoptosis,然而并非坏死。PAB 导致的 apoptosis 独立于死亡受体小径。衰老的房间变得更大并且恭维,并且染色的 SA-p-galactosi-dase 是导致的 positive.PAB 明显的有丝分裂的拘捕和它先于 apoptosis 和老朽。p21 和 p53 的表情起来与 PAB 处理调整了,并且 cyclin B1 起来从细胞质调整了并且搬运,并且支撑了稳定的 levels.Conclusion 到原子核: PAB 在 MCF-7 房间导致了有丝分裂的拘捕并且通过 apoptosis 和老朽禁止了增长。apoptosis 独立于死亡受体小径。 | Jing-hua YU Qiao CUI Yuan-yuan JIANG Wei YANG Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，12： | 22 |
| 2 | Reactive oxygen species contribute to oridonininduced apoptosis and autophagy in human cervical carcinoma HeLa cells显示文摘瞄准: 在 HeLa 细胞在导致 oridonin 的 apoptosis 和 autophagy 调查反应的氧种类(ROS ) 的角色。 | Ya-hong ZHANG Ying-liang WU Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2011 | Acta Pharmacologica Sinica2011，32，10： | 18 |
| 3 | Protein tyrosine kinase, JNK, and ERK involvement in p seudolaric acid B- induced apoptosis of human breast cancer MCF-7 cells显示文摘瞄准:在人的乳癌 MCF-7 房间调查 pseudolaric 酸 B (PAB ) 的 apoptotic 机制。方法:3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl )-2, 5-di-phenyltetrazolium 溴化物分析和词法变化被使用检测 apoptosis。apoptotic 和坏死的房间的百分比被 lactate 脱氢酶计算基于活动的 cytotoxicity 试金,和蛋白质表示被西方的污点分析检验。结果:包括 p38, c-Jun-N-terminal kinase (JNK ) 和细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) , PAB 或激活 mitogen 的蛋白质家族 ases 没参予坏死。P38 没为 36 h 在 4 μmol/L PAB 治疗以后在 apoptosis 上有明显的函数,但是 PAB 导致了 JNK phosphorylation 并且在 apoptotic 进程禁止了英皇家空军之阶级最低之兵 phosphorylation。在这学习蛋白质酷氨酸 kinase (PTK ) 的禁止者 genistein 转换了 PAB 的禁止的效果,相反支持 MCF-7 房间的幸存。象 genistein 一样,另一 PTK 禁止者 AG1024 在对待 PAB 的 MCF-7 房间上有类似的效果,显示 PAB 激活 PTK 导致 apoptosis。和 PAB, genistein 增加了津贴的表示,并且减少在在 36 h 的对待 PAB 的 MCF-7 房间的 JNK 和 p-JNK 的表情。并且津贴和 p-JNK 分别地是英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 的活跃模式,这被考虑。结论:PTK 英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 是在上游的,并且 PTK 通过激活 JNK 并且在对待 PAB 的 MCF-7 房间使英皇家空军之阶级最低之兵失去活性导致了 apoptosis。 | Jing-hua YU Hong-jun WANG Xiang-ru LI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，9： | 12 |
| 4 | Crosstalk of ROS/RNS and autophagy in silibinin- induced apoptosis of MCF-7 human breast cancer cells in vitro显示文摘反应的氧种类(ROS ) 和反应的氮种类(RNS ) 在调整细胞幸存和死亡起重要作用。Silibinin 是与反肿瘤活动从牛奶蓟孤立的自然 polyphenolic flavonoid,但是在人的乳癌 MCF-7 房间导致 cytoprotective ROS/RNS 被发现。而且,有 silibinin 下面调整的治疗嗯在 MCF-7 房间的表示,并且导致 autophagy 和 apoptosis。在这研究,我们在 MCF-7 房间探索了在嗯联系小径和 RNS/ROS 之间的关系。我们也调查了在在对待 silibinin 的 MCF-7 房间表明小径的死亡位于在 ROS/RNS 层次和 autophagy 之间的相互的规定下面的分子的机制。Silibinin (100-300 mol/L ) dose-dependently 在 MCF-7 房间增加了 ROS/RNS 产生(与高表示嗯并且低表示嗯) 并且 MDA-MB-231 房间(与低表示嗯并且高表示嗯) 。清除 ROS/RNS 显著地提高了 MCF-7 房间,然而并非 MDA-MB231 房间的导致 silibinin 的死亡。药理学激活或封锁嗯分别地,在 MCF-7,房间显著地提高了或减少导致 silibinin 的 ROS/RNS 产生,而激活或块嗯没有效果。在对待 silibinin 的 MCF-7 房间,到 ROS/RNS 捐赠者的暴露减少了 autophagic 铺平,而有 3 麻省的 autophagy 的抑制显著地增加了 ROS/RNS 层次。我们进一步证明那在 ROS/RNS 产生增加,嗯激活或 autophagy 下面规定在对待 silibinin 的 MCF-7 房间有保护的角色。在一个条件下面嗯激活,清除 ROS/RNS 或刺激 autophagy 提高了 silibinin 的 cytotoxicity。这些结果表明二的存在在 MCF-7 房间的导致 silibinin 的死亡冲突小径:一个人包含下面规定嗯并且从而下游地扩充 pro-apoptotic autophagy,导致房间死亡;其它包含支持幸存的 ROS/RNS 的起来规定;并且 ROS/RNS 和 autophagy 形式的产生平衡的一个否定反馈环被调整由嗯。 | Nan ZHENG Lu LIU Wei-wei LIU Fei LI Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，2： | 11 |
| 5 | Oridonin induces apoptosis and autophagy in murine fibrosarcoma L929 cells partly via NO-ERK-p53 positive-feedback loop signaling pathway显示文摘瞄准: 调查氮的氧化物的角色(没有) 在在鼠科的纤维肉瘤 L929 房间和内在的分子的机制的导致 oridonin 的 apoptosis 和 autophagy。 | Yuan-chao YE Hong-ju WANG Lei XU Wei-wei LIU Bin-bin LIU Shin-lchi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2012 | Acta Pharmacologica Sinica2012，33，8： | 6 |
| 6 | Activation of p53 contributes to pseudolaric acid B-induced senescence in human lung cancer cells in vitro显示文摘瞄准:Pseudolaric 酸 B (PAB ) ,从根孤立的 diterpene 酸金钱松属 kaempferi Gordon 吠叫,出现了经由导致 apoptosis 在几根癌症房间线跟随的房间周期拘捕施加反肿瘤效果。这里,我们报导 PAB 在人的肺癌症 A549 房间导致了一场有丝分裂的大祸,没有 apoptosis 或 necrosis.Methods,它导致了老朽:三根人的肺癌症房间线(A549, H460 和 H1299 房间) 被检验。细胞生长抑制与 MTT 试金被估计。房间周期分发用流动 cytometer 被决定。房间原子形态学在一台荧光显微镜下面被观察。衰老的房间用 SA-β 被检测;染色的女郎。Apoptotic 和衰老的蛋白质表示用西方的污点分析被检验。在房间的 p53 和 p21 的表示是由 siRNAs.Results 的 downregulated:有 PAB 的治疗(5-80 μ mol/L ) 在剂量依赖者和时间依赖者礼貌禁止了 A549 房间的生长。有 PAB 的延长治疗(20 μ mol/L ) 在白天 1 点的引起的 G 2/M 拘捕从白天 2 由有丝分裂的大祸列在后面,它最后导致了在天之间的房间老朽 3 和 4 没有房间死亡(apoptosis 或坏死) 。有 siRNA 的 p53 表示击倒在 A549 房间的显著地压制的导致 PAB 的老朽(p53 野) 。而且,导致 PAB 的老朽也在人的肺癌症 H460 房间被观察(p53 野) ,然而并非在人的肺癌症 H1299 房间(p53 0 ).Conclusion:对在 vitro 的人的肺癌症 A549 房间的 PAB 的反肿瘤行动通过 p53 小径的激活包含老朽的正式就职。 | Guo-dong YAO Jing YANG Qiang LI Ye ZHANG Min QI Si-miao FAN Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHI RO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2016 | Acta Pharmacologica Sinica2016，37，7： | 5 |
| 7 | Involvement of mitochondria and caspase pathways in N-demethyl-clarithromycin-induced apoptosis in human cervical cancer HeLa cell显示文摘瞄准:学习 N-demethyl-clarithromycin (NDC ) 在 vitro 由导致人的颈的癌症 HeLa 房间 apoptosis 的机制。方法:生存能力 ofN-demethyl-clarithromycin-induced HeLa 房间被 MTT 试金测量。有压缩原子核的 Apoptotic 房间被阶段对比显微镜学设想。Nucleosomal DNA 破碎是由统帅玫瑰胶化电气泳动的 assayed。mitochondrial transmembrane 潜力的测量被 FACScan flowcytometer 分析。Caspase-3, poly-( 自动数据处理核糖) 聚合酶(PARP ) ,激活 caspase 的 DNase (ICAD ) , Bcl-2, Bax, p53,和 SIRT1 蛋白质表示和细胞色素 c 的版本被西方的污点分析检测。结果:N-demethyl-clarithromycin, ananti 煽动性的物质,在一个剂量依赖者的禁止的 HeLa 房间生长和时间依赖者 manner.N-demethyl-clarithro-mycin 通过 apoptotic 小径导致了 HeLa 房间死亡。pan-caspaseinhibitor (z-VAD-fmk ) , caspase-3 禁止者(z-DEVD-fmk ) 和 caspase-9 禁止者(z-LEHD-fmk ) 部分提高了 N-demethyl-clarithromycin 导致的房间生存能力,但是 caspase-8 禁止者(z-IETD-fmk ) 没几乎有效果。Caspase-3 被激活然后由降级 ofcaspase-3 底层列在后面, ICAD 和 PARP 的禁止者。同时, mitochondrial transmembranepotential 显著地被减少,在 cytosol 的细胞色素 c 的版本是 increased.N-demethyl-clarithromycin 在上面调整了 mitochondrial Bax/Bcl-2 的表示比率,并且显著地增加了 p53 蛋白质的表示。它也击倒调整 anti-apoptoticprotein SIRT1 表示。结论:N-demethyl-clarithromycin 经由 mitochondrial 小径在 HeLa 房间导致了 apoptosis。 | Ai-min QIAO Takashi IKEJIMA Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Wei-ge ZHANG Ying-liang WU | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，12： | 5 |
| 8 | Blocking the utilization of glucose induces the switch from senescence to apoptosis in pseudolaric acid B-treated human lung cancer cells in vitro显示文摘Pseudolaric 酸 B (PAB ) ,从根孤立的 diterpene 酸金钱松属 kaempferi Gordon 吠叫,在几根癌症房间线施加反肿瘤效果。我们的以前的学习证明 PAB 主要在人的肺癌症 A549 细胞的生长的抑制经由 p53-p21 激活而非 apoptosis 导致了老朽(p53 野类型) 。在 p53 空的人的肺癌症 H1299 房间,然而,没有老朽, PAB 引起了 apoptosis。在这研究,我们调查了什么机制为从老朽的开关负责到在对待 PAB 的人的肺癌症房间线的 apoptosis。衰老的房间被 SA 检验 -- 染色的女郎。葡萄糖举起和 apoptosis 比率用 FACScan 流动 cytometer 被估计。商业试金工具包被用来测量 ATP 的层次并且喂奶。siRNA 的 Transfection 习惯于击倒 p53 或 p21 的表示。西方的污点分析被使用测量蛋白质表示层次。在 p53 野类型的 A549 房间, PAB (20 mol/L ) 引起了老朽,和 time-dependently 增加的葡萄糖利用;p53 或 p21 击倒显著地减少了葡萄糖的举起和新陈代谢但是提高的导致 PAB 的 apoptosis。用 glycolytic 禁止者 2-DG (1 mmol/L ) 的葡萄糖利用的抑制显著地提高了 apoptosis 正式就职。类似的结果在野类型的 H460 房间与 PAB 对待的另一 p53 被观察。在 PAB time-dependently 减少了的地方,相反的结果在 p53 空的 H1299 房间被发现葡萄糖利用,并且导致了仅仅 apoptosis。我们的结果证明导致 PAB 的老朽与提高的葡萄糖利用被联系,并且降低葡萄糖利用可能贡献 apoptosis 感应。因此,堵住葡萄糖利用从老朽贡献开关到 apoptosis,并且 p53 在这个过程起一个重要作用。 | Guo-dong YAO Jing YANG Xiu-xiu LI Xiao-yu SONG Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Shao-jiang SONG Takashi IKEJIMA | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，10： | 4 |
| 9 | Thermal properties and crystallization behavior of poly(3-hydroxybutyric acid) in blends with chitin and chitosan显示文摘 | Tetsuya Ikejima Kaoru Yagi | 1999 | Macromol Chem Phys1999，200，2： | 2 |
| 10 | Hyperresponsivity to Low-Dose Endotoxin during Progression to Nonalcoholic Steatohepatitis Is Regulated by Leptin-Mediated Signaling显示文摘 | Kento Imajo Koji Fujita Masato Yoneda Yuichi Nozaki Yuji Ogawa Yoshiyasu Shinohara Shingo Kato Hironori Mawatari Wataru Shibata Hiroshi Kitani Kenichi Ikejima Hiroyuki Kirikoshi Noriko Nakajima Satoru Saito Shiro Maeyama Sumio Watanabe Koichiro Wada Atsus | 2012 | Cell Metabolism2012，，1： | 2 |
| 11 | Leptin augments inflammatory and profibrogenic responses in the murine liver induced by hepatotoxic chemicals显示文摘 | Kenichi Ikejima Hajime Honda Mutsuko Yoshikawa Miyoko Hirose Tsuneo Kitamura Yoshiyuki Takei Nobuhiro Sato | 2001 | Hepatology2001，，2： | 2 |
| 12 | Activation of extracellular signal-regulated kinase during silibinin-protected,isoproterenol-induced apoptosis in rat cardiac myocytes is tyrosine kinase pathway-mediated and protein kinase C-dependent显示文摘目的:在老鼠调查 保护silibinin 的 isoproterenol-inducedapoptosis 的机制心脏的 myocytes.Methods :老鼠的生存能力心脏的 myocytes 被 MTTmethod.The apoptotic 测量比率被终端 deoxynucleotidyl 测量 调停transferase 的 dUTP nickend-labeling.Protein kinase C ( PKC )活动试金根据指令 ofthe PepTag 非放射性的蛋白质 kinase C 试金 kit.Western 被执行污点分析习惯于地岬, Raf-1 和 mitogen-activa 的 evaluatethe | Bei ZHOU Li-jun WU Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Fumiaki UCHIUMI Takashi IKEJIMA | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，6： | 2 |
| 13 | Kupffer cell derived prostaglandin E(2) is involved in alcoholic induced fat accumulation in rat liver显示文摘 | Enomoto N Ikejima K Yamashina S | 2000 | Am J Physiol Gastroinlest liver Physio2000，279，： | 1 |
| 14 | Leptin augments inflammatory and profibrogenic responses in the murine liver induced by hepatotoxic chemicals显示文摘 | Ikejima K Honda H Yoshikawa M | | 0，，： | 1 |
| 15 | Leptin receptor-mediated signa- ling regulates hepatic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat 显示文摘 | Ikejima K Takei Y Honda H | 2002 | Gastroenterology2002，122，5： | 1 |
| 16 | 显示文摘 | Ikejima K Takei Y Honda H | 2002 | Gastro-enterology2002，122，5： | 1 |
| 17 | Leptin is required for fibrogenic responses induced by thioacetamide in the murine liver显示文摘 | Honda H Ikejima K Hirose M | 2002 | Hepatology2002，36，1： | 1 |
| 18 | A diet containing glycine improves survival in endotoxin shock in the rat显示文摘 | Iimuro Y Forman DT | 1996 | Am J Physiol1996，271，1： | 1 |
| 19 | leptin augments profibrojenic response in the liver through apregulation of TGF-beta 显示文摘 | Ikejima K Horda H Hirose M | 2000 | Hepatology2000，32，： | 1 |
| 20 | Leptin receptor-mediated signalling regulates hepatic fibrogenesis and remodelling of extracellularmatrix in the rat显示文摘 | IKEJIMA K TAKEI Y HONDA H | 2002 | Gastroenterology2002，122，5： | 1 |
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