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| 1 | Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic shock显示文摘Inflammasomes 是触发 caspase-1 的激活和 interleukin-1β 的成熟的多蛋白质建筑群;(IL-1β) ,然而,这些建筑群的规定仍然保持糟糕描绘了。这里,我们显示出那氮的氧化物(没有) 禁止了调停 NLRP3 的 ASC pyroptosome 形成, caspase-1 激活和 IL-1β在从老鼠和人的 myeloid 房间的分泌物。同时,内长不否定地也源于 iNOS (没有 synthase 的可诱导的形式) 调整 NLRP3 inflammasome 激活。iNOS 的弄空响应 LPS 和 ATP 导致了不正常的线粒体的增加的累积,它为增加的 IL-1β 负责;生产和 caspase-1 激活。没有生产的 iNOS 缺乏或药理学抑制在 vivo 提高了 NLRP3 依赖的 cytokine 生产,因此在老鼠从导致 LPS 的败血增加死亡,它被 NLRP3 阻止缺乏。我们的结果因此经由线粒体的稳定作为 NLRP3 inflammasome 的一个批评否定管理者不识别。这研究有重要含意让新策略的设计控制 NLRP3 相关的疾病。 | Kairui Mao Shuzhen Chen Mingkuan Chen Yonglei Ma Yan Wang Bo Huang Zhengyu He Yan Zeng Yu Htl Shuhui Sun Jing Li Xiaodong Wu Xiangrui Wang Warren Strober Chang Chen Guangxun Meng Bing Sun | 2013 | Cell Research2013，23，2： | 59 |
| 2 | Cellular localization of NLRP3 inflammasome显示文摘Infl ammasome is a large protein complex activated upon cellular stress or microbial infection,which triggers maturation of pro-inflammatory cytokines interleukin-1βand interleukin-18 through caspase-1 activation.Nod-like receptor family protein 3(NLRP3)is the most character-ized infl ammasome activated by various stimuli.However,the mechanism of its activation is unclear and its exact cellular localization is still unknown.We examined the potential co-localization of NLRP3 infl ammasome with mi-tochondria and seven other organelles under adenosine triphosphate,nigericin or monosodium urate stimulation in mouse peritoneal macrophages using confocal micros-copy approach.Our results revealed that the activated endogenous apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD(ASC)pyroptosome forms in the cyto-plasm and co-localizes with NLRP3 and caspase-1,but not with any of the organelles screened.This study indicates that the ASC pyroptosome universally localizes within the cytoplasm rather than with any specifi c organelles. | Yan Wang Chen Yang Kairui Mao Shuzhen Chen Guangxun Meng Bing Sun | 2013 | Protein & Cell2013，4，6： | 2 |
| 3 | Novel function of perforin in negatively regulating CD4^+ T cell activation by affecting calcium signaling显示文摘Perforin 是主要从事调停的形成毛孔的蛋白质目标 T 房间死亡并且被细胞毒素的 T 淋巴细胞(CTL ) 和自然漂亮房间采用。然而,它是否也在常规 CD4+ T 房间功能起一个作用,仍然保持不清楚。这里,我们报导那在 perforin 缺乏(PKO ) 老鼠, CD4+ T 房间是响应 T 的 hyperproliferative 房间受体(TCR ) 刺激。hyperproliferation 的这个特征被改进在房间分割并且在 IL-2 分泌物伴随。看起来, perforin 缺乏不在胸腺怒气和淋巴节点影响 T 房间开发。在 vivo, perforin 缺乏导致增加的抗原特定的 T 房间增长和抗体生产。而且, PKO 老鼠更产生试验性的自体免疫的眼色素层炎。探讨分子的机制,我们发现在 TCR 刺激以后,从 PKO 老鼠的 CD4+ T 房间显示增加的细胞内部的钙流动并且随后提高抄写因素 NFAT1 的激活。我们的结果显示 perforin 在由影响 TCR 依赖的 Ca2+ 发信号调整 CD4+ T 房间激活和有免疫力的反应起一个否定作用。 | Enguang Bi Chunjian Huang Yu Hu Xiaodong Wu Weiwen Deng Guomei Lin Zhiduo Liu Lin Tian Shuhui Sun Kairui Mao Jia Zou Yuhan Zheng Bing Sun | 2009 | Cell Research2009，19，7： | 2 |
| 4 | Trichosanthin functions as Th2-type adjuvant in induction of allergic airway inflammation显示文摘理解自然变应原导致的气喘的致病是重要的,它能排除人工的助手的干扰并且在疾病提供自然有免疫力的反应的卓见。在现在的学习,我们证明甚至没有明矾的帮助, Trichosanthin (TCS ) 能导致航线发炎。而且, TCS 显得能够代替明矾支持卵特定的航线发炎。TCS 在一个早阶段在腹膜导致了 IL-4-producing 嗜曙红血球的累积, TCS 的辅助功能被 IL-4 的阻塞在这个阶段消除。最后, TCS 从 WT 鼠标,然而并非从 IL-4-deficient 鼠标触发的嗜曙红血球被显示为卵特定的 Th2 回答的正式就职作为助手工作。我们的数据显示 TCS 是不仅变应原,而且一个 Th2 类型助手 modulating 切换对一条 Th2 小径的有免疫力的回答。事件的这链在整洁 TCS 的一个早阶段由嗜曙红血球源于 IL-4 生产。在结论, TCS 可能作为一个 Th2 助手有用,并且天生的有免疫力的房间例如嗜曙红血球,可以是一个好目标学习 Th2 反应的开始。 | Yuan Wang Kairui Mao Shuhui Sun Guomei Lin Xiaodong Wu Gang Yao Bing Sun | 2009 | Cell Research2009，19，8： | 1 |
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