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| 1 | 肌萎缩性侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRP3炎性小体显示文摘小胶质细胞NLRP3炎性小体激活正在成为神经退行性变过程中神经炎症的关键因素。诸如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白之类的致病性蛋白质聚集体触发小胶质NLRP3激活,从而导致半胱天冬酶-1激活和IL-1β的分泌。在小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的SOD1G93A模型中,半胱天冬酶-1和IL-1β均促进疾病进展,提示小胶质NLRP3在该进程中发挥作用。然而先前的研究表明,SOD1G93A小鼠小胶质细胞不表达NLRP3,SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生独立于NLRP3的IL-1β。本研究论证了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。本研究显示聚集和可溶性SOD1G93A均可激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性小体,导致半胱天冬酶-1和IL-1β裂解,ASC斑点形成以及呈剂量和时间依赖性的IL-1β分泌。重要的是,SOD1G93A无法从缺乏Nlrp3的小胶质细胞或者用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞中诱导IL-1β分泌,从而证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞IL-1β分泌的关键炎症小体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质NLRP3上调,TDP-43野生型和突变蛋白亦可以NLRP3依赖性的方式激活小胶质炎性小体。从机制上讲,本研究确定了活性氧簇和ATP的生成是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,而病理ALS蛋白激活小胶质NLRP3炎性小体。因此,NLRP3抑制可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。 | Vandana Deora John D Lee Eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson Julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff 杜一星(编译) | 2020 | 神经损伤与功能重建2020，15，9： | 13 |
| 2 | The synthesis of poly-α-amino acids in anhydrous hydrogen fluoride显示文摘 | Kenneth D Kopple Joseph J Kate | 1956 | J Am Chem Soc1956，78，： | 1 |
| 3 | Molecular prognostic factors in adenocarcinoma of the esophagus and gastroesophageal junction 显示文摘 | Lagarde S M ten Kate F J Richel D J | 2007 | Ann Surg Oncol2007，14，2： | 1 |
| 4 | Maize HapMap2 identifies extant variation from a genome in flux 显示文摘 | Jer-Ming Chia Chi Song Peter J Bradbury Denise Cos- tich Natalia de Leon John Doebley Robert J Elshire Brandon Gaut Laura Geller Jeffrey C Glaubitz Michael Gore Kate E Guill Jim Holland Matthew B Hufford Jinsheng Lai Meng Li Xin Liu Yanli Lu Richard Mc- Combie Rebecca Nelson Jesse Poland Boddupalli M Prasanna Tanja Pyhajarvi Tingzhao Rong Rajandeep S Sekhon Qi Sun Maud I Tenaillon Feng Tian Jun Wang Xun Xu Zhiwu Zhang Shawn M Kaeppler Jef- frey Ross-lbarra Michael D McMullen Edward S Buck- ler Gengyun Zhang Yunbi Xu Doreen Ware | 2012 | Nat Genet2012，，44： | 1 |
| 5 | The murine gammaherpesvirus 68 v - cyclin gene is an oncogene that promotes cell cycle progression in primary lymphocytes显示文摘 | Van DYK L F Hess J L Kate J D | 1999 | J Virol1999，73，6： | 1 |
| 6 | A review of groundwater surface water interactions in arid/semi-arid wetlands and the consequences of salinity for wetland ecology显示文摘 | Lan D J Kerryn L M Kate L H | 2008 | Ecohydrology2008，1，1： | 1 |
| 7 | The genetics of temperament in Merino sheep and relationships with lamb survival显示文摘 | Kate J P Michelle L H Forbes D B | | 0，，： | 1 |
| 8 | Molecular prognostic factors in adenocarcinoma of the esophagus and gastroesophageal junction 显示文摘 | Lagarde SM Kate FJW Richel D J | 2007 | Ann Surg Oncol2007，14，2： | 1 |
| 9 | Time-kill kinetics of anti-tuberculosis drugs,and emergence of resistance,in relation to metabolic activity of Mycobacterium tuberculosis显示文摘 | Steenwinkel J E M D Knegt G J D Kate M T T | 2010 | J Antimicrob Chemother2010，65，12： | 1 |
| 10 | Improved methods for estimating incidence from linked hospital morbidity data显示文摘 | Kate J Brameld C D Arcy J Holman | 2003 | International Journal of Epidemiology2003，32，： | 1 |
| 11 | Experimental results of thermally controlled superconducting switches for high frequency operation显示文摘 | Mulder G B J Ter Avest D Ten Kate H H J | 1987 | IEEE Transactions on Magnetics1987，24，2： | 1 |
| 12 | The transient nature of the oligogalaturonide-induced ion fluxes of tobacco ceils is not correlated with fragmentation of the oligogalacturonides 显示文摘 | Mathieu Y Guern J Spiro M D O'Neill M A Kates K Darvill A G Albersheim P | 1998 | The plant Jounal1998，16，3： | 1 |
| 13 | Noncontingent Reinforcement as Treatment for Severe Problem Behavior: Some Procedural Variations显示文摘 | Lalli J S Casey S D Kates K | 1997 | Journal of Applied Behavior Analysis1997，，30： | 1 |
| 14 | Cholestatic interleukin 6-deficient mice succumb to endotoxin-induced liver injury and pulmonary inflammation显示文摘 | Sewnath M E van der Poll T van Noorden C J ten Kate F J Gouma D J | 2004 | Am J Respir Crit Care Med2004，169，： | 1 |
| 15 | Angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin Ⅱ type 1 receptor blockade prevent cardiac remodeling inpig after myocardial infarction: role of tissue angiotensin Ⅱ 显示文摘 | Van Kates J P Duncker D J Haitsma D B | 2000 | Circulation2000，2，9： | 1 |
| 16 | 肌萎缩侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRP3炎性体显示文摘小胶质细胞NLRP3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRP3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β均促进肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠SOD1G93A模型的疾病进展,这提示小胶质细胞NLRP3在该进程中起作用。然而,先前的研究表明SOD1G93A模型小鼠的小胶质细胞并不表达NLRP3,并且SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生白介素-1β不依赖于NLRP3。本研究展示了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。结果表明,聚集和可溶性SOD1G93A均以剂量和时间依赖性方式激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性体,导致半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β裂解、ASC斑点形成和白介素-1β分泌。重要的是,SOD1G93A不能诱导缺乏Nlrp3的小胶质细胞或用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞分泌白介素-1β,这证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞白介素-1β分泌的关键炎性体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质细胞NLRP3上调,并且TDP-43野生型和突变蛋白也能以NLRP3依赖性方式激活小胶质细胞炎症小体。从机制上,本研究确定活性氧簇和ATP的产生是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,病理性ALS蛋白激活了小胶质细胞NLRP3炎性体。因此,抑制NLRP3可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。 | Vandana Deora John D Lee Eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson Julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff | 2022 | 神经损伤与功能重建2022，17，1： | 0 |
| 17 | 加强对肥胖的初级预防:群体随机试验显示文摘目的:对一个面向全科医师,旨在加强肥胖初级预防的培训项目进行评估。 设计:群体随机试验。 地点:英格兰北部及约克郡地区。 | Helen Moore Carolyn D Summerbell Darren C Greenwood Philip Tovey Jacqui Griffiths Maureen Henderson Kate Hesketh Sally Woolgar Ashley J Adamson 顾佳 | 2004 | 英国医学杂志中文版2004，7，2： | 0 |
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