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8篇 您的检索式:作者名="LIMATOLA"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1Neurotrophic effects of AMPA显示文摘Cristina Limatola 2003Cerebellum2003,2,:1
2Xenon preconditioning confers neuroprotection regardless of gender in a mouse model of transient middle cerebral artery occlusion显示文摘LIMATOLA V WARD P CATTANO D 0,,03:1
3Xenon preconditioning confers neuroprotection regardless of gender in a mouse model of transient middle cerebral artery occlusion 显示文摘Limatola V Ward P Catrand D 2010Neuroscience2010,165,3:1
4BDNF modulates GABAA receptors microtransplanted from the human epileptic brain to Xe- nopus oocytes 显示文摘Palma E Torchia G Limatola C 2005Proc Natl Acad Sci U S A2005,102,5:1
5SDF - 1 alpha - mediated modulation of synaptic transmission in rat cerebellum 显示文摘Limatola C Giovannelli A Maggi L 2000Eur J Neurosci2000,12,:1
6Xenon preconditioning confers neuroprotection regardless of gender in a mouse model of transient middle cerebral artery occlusion显示文摘V. Limatola P. Ward D. Cattano J. Gu F. Giunta M. Maze D. Ma 2010Neuroscience2010,,3:1
7小胶质细胞控制成年小鼠海马中的谷氨酸能突触显示文摘小胶质细胞是调节大脑突触发育和可塑性的重要细胞类型,但其影响突触的正常功能的机制尚不清楚。在本研究中,我们通过PLX5622造成小胶质细胞耗竭,并观察其对成年野生型小鼠海马CA3-CA1突触的影响。在小胶质细胞耗竭后,与树突棘密度降低相关的自发和诱发谷氨酸能活动的减少,出现未成熟突触特征以及突触的可塑性提高。小胶质细胞耗竭的小鼠在新物体识别任务的获取方面表现出缺陷。海马星形胶质细胞出现增生,但并没有神经炎症反应。在Cx3cr1-/-小鼠中,PLX不能导致海马出现上述改变。这说明CX3CL1/CX3CR1轴在小胶质细胞对突触功能的控制中有重要作用。PLX5622停用后,小胶质细胞的重新增殖,海马突触恢复,小鼠的学习功能也出现恢复。综上所述,小胶质细胞对维持成人大脑的突触的正常功能用重要的作用,去除小胶质细胞会导致谷氨酸能突触组织和活动的可逆变化。Bernadette Basilico Laura Ferrucci Patrizia Ratano Maria T Golia Alfonso Grimaldi Maria Rosito Valentina Ferretti Ingrid Reverte Caterina Sanchini Maria C Marrone Maria Giubettini Valeria De Turris Debora Salerno Stefano Garofalo Marie-Kim St-Pierre Micael Carrier Massimiliano Renzi Francesca Pagani Brijesh Modi Marcello Raspa Ferdinando Scavizzi Cornelius T Gross Silvia Marinelli Marie-Ève Tremblay Daniele Caprioli Laura Maggi Cristina Limatola Silvia Di Angelantonio Davide Ragozzino 2021神经损伤与功能重建2021,16,10:0
8γ氨基丁酸转运体1在大脑皮质小胶质细胞中的表达显示文摘小胶质细胞是脑的免疫细胞。通过感知微环境,小胶质细胞可以使大脑正常发育和发挥功能。它们与其他神经胶质细胞和神经元通讯,释放能对周围细胞产生影响的许多分子,并且能对这些分子做出反应。其中,神经递质,尤其是γ-氨基丁酸(GABA)最近引起了研究者对这一过程的兴趣。我们证明了GABA转运体1(GAT-1)在小胶质细胞的胞体和突起均有表达。我们发现,用强效的和选择性的GAT-1抑制剂NNC-711处理小胶质细胞,可显着降低其钠离子依赖性GABA的摄取。另一方面,用GAT-2/3抑制剂SNAP-5114处理细胞能显著增加其对GABA的摄取。该作用可被肉毒杆菌毒素Bo NT/C1完全阻断,该毒素特异性切割和灭活突触融合蛋白1A(STX1A)。总而言之,这些发现表明小胶质细胞表达GAT-1,且STX1A在小胶质细胞中GAT-1依赖的GABA摄取调控中起着重要作用。Giorgia Fattorini Myriam Catalano Marcello Melone Carmela Serpe Silvia Bassi Cristina Limatola Fiorenzo Conti 杜一星(编译) 2020神经损伤与功能重建2020,15,12:0
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