| 1 | Attenuation of mitochondrial,but not cytosolic,Ca^(2+) overload reduces myocardial injury induced by ischemia and reperfusion显示文摘瞄准:mitochondrial Ca2+ 的变细([Ca2+] m ) ,然而并非 cytosolic Ca2+([Ca2+] c ) ,超载改进可收缩的恢复。我们假设了那变细[Ca2+] m,然而并非[Ca2+] c,超载对 ischemia/reperfusion-induced 损害授与 cardioprotection。方法:从孤立的酒的老鼠心,房间生存能力,和在孤立的老鼠短暂的电子上导致的 Ca2+ 的梗塞尺寸室的 myocytes 被测量。我们决定了 BAPTAAM 的效果,一座Ca2+螯岩山,在废除两个的超载的集中[Ca2+] c 并且[Ca2+] m ,和钌红,Ca2+的 mitochondrial uniporter 的一个禁止者搬运,在废除超载的集中[Ca2+] m ,然而并非[Ca2+] c ,在 ischemia/reperfusion 导致的心脏的损害上。结果:两个的变细[Ca2+] m 并且[Ca2+]由 BAPTAAM 的 c ,和变细[Ca2+] m ,然而并非[Ca2+] c ,由钌红的超载,减少了心脏的损害观察,显示重要性[Ca2+]在响应 ischemia/reperfusion 的 cardioprotection 和可收缩的恢复的 m 。结论:学习用一条原因效果途径提供了不含糊的证据那变细[Ca2+] m,然而并非[Ca2+] c,超载为对 ischemia/reperfusion-induced 损害的 cardioprotection 负责。我们也证实了以前的观察那变细[Ca2+] m,然而并非[Ca2+] c,旁边钌红改进可收缩的恢复追随者 ischemia/reperfusion。 | Chun-mei CAO Wing-yee YAN Jing LIU Kenneth WL KAM Shi-zhong ZHAN James SK SHAM Tak-ming WONG | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，7： | 4 |
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