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3篇 您的检索式：作者名="Stephens Lloyd A"

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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Intra-aortic balloon counter-pulsation: variations in use and comp lications 显示文摘	Azeem T Stephens Lloyd A Spyt T	2004	Int J Cardiol2004，94，223：	1
	2	Current perspectives on British use of adjunctive therapies during coronary interventions显示文摘	Swanson N Hogrefe K Stephens Lloyd A Gershlick A	2001	Int J Cardiol2001，79，23：	1
	3	Cbl negatively regulates JNK activation and cell death显示文摘这里,我们在 neuronal apoptosis 的规定探索 Cbl 蛋白质的角色。在神经原 apoptosis 鈥 ? 神经生长的二个范例,因素(NGF ) 剥夺和 DNA 损坏鈥 ? c-Cbl 和 Cbl-b 的细胞的层次在细胞死亡的发作前掉落了很好。NGF 剥夺也导致了酷氨酸 phosphorylation 的快速的损失(并且很可能,激活) c-Cbl。与 siRNAs 指向 c-Cbl 和 Cbl-b 模仿他们的 loss/inactivation 敏化 neuronal 房间到 NGF 剥夺或 DNA 损坏支持的死亡。Cbl 蛋白质可能由影响 neuronal 死亡的一潜在的机制由发信号的 apoptotic c6 月 N 终端 kinase (JNK ) 的规定。我们证明 Cbl 蛋白质与 JNK 小径部件交往混合的系 kinase (MLK ) 3 并且呸和那 Cbl 蛋白质击倒是足够的增加 JNK 小径活动。而且, c-Cbl 的表示堵住 MLK 的能力发信号到导致 JNK 激活的 kinase 串联的下游的部件并且保护 neuronal 房间免受 MLK 导致的死亡的伤害,然而并非从下游的 JNK 使活跃之物。根据这些调查结果,我们建议 Cbls 由禁止 MLK 的能力激活 JNK 发信号部分地至少在健康神经原压制房间死亡。Apoptotic 刺激导致 Cbl 蛋白质 / 活动的损失,从而在 JNK 激活上并且在房间死亡上移开一个批评刹车。	Andrew A Sprou Zhiheng Xu Michael Wilhelm Stephen Gire Lloyd A Greene	2009	Cell Research2009，19，8：	0

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