| 1 | Endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α mediates hepatic endoplasmic reticulum stress in homocysteine-induced atherosclerosis显示文摘Endoplasmic 蜂窝胃(嗯) 应力作为不同病理学的过程的一个重要调节的人并且作为贡献导致的 homocysteine (Hcy ) 的机制正在出现 hepar 损害。然而,分子的事件导致 Hcy 嗯在在动脉粥样硬化背景下面的 hepar 的应力当前是未知的。Endoplasmic 蜂窝胃 oxidoreductin (ERO1 ) 1 在维持起一个关键作用嗯压力功能。在这研究,我们在 hepacytes 在 hyperhomocysteinemia 和 ERO1 的效果在 hepar 决定了 ERO1 的表示嗯应力面对 Hcy。HHcy 模型被在 apolipoprotein-E-deficient (ApoE-/-) 喂蛋氨酸食谱建立老鼠,和 hepatocytes 与 Hcy 的叶酸、不同的集中被孵化。我们的结果证明 Hcy 被触发嗯应力描绘了由一调整葡萄糖的蛋白质的增加的内容 78 (GRP78 ) ,蛋白质 kinase 象 RNA 一样嗯 kinase (津贴) ,激活抄写因素(ATF ) 6 并且 X 盒子有约束力的 protein-1 (XBP-1 ) 。在 HHcy 老鼠和对待 Hcy 的 hepatocytes 的 ERO1 表情在 ApoE-/- 组和控制 hepacytes 与那些相比被减少(P < 0.05 ) 分别地。有小介入的 RNA 的 ERO1 的表示显著地扩充了的敲门下面导致 Hcy 嗯应力。同时,表情嗯压力相关的因素包括 GRP78,津贴, ATF6 和 XBP-1,当 ERO1 基因在 hepacytes 是过去表示的时,显著地被减少。我们的结果建议 ERO1 可以涉及导致 Hcy 的 hepar 嗯 ERO1 表示的应力,和抑制能加速这进程。 | Xiaoling Yang Hua Xu Yinju Hao Li Zhao Xin Cai Jue Tian Minghao Zhang Xuebo Han Shengchao Ma Jun Cao Yideng Jiang | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，10： | 14 |
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