4篇
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| 1 | Role of AMPK in atherosclerosis via autophagy regulation显示文摘Atherosclerosis is characterized by the accumulation of lipids and deposition of fibrous elements in the vascular wall, which is the primary cause of cardiovascular diseases. Adenosine monophosphate-activated protein kinase(AMPK) is a metabolic sensor of energy metabolism that regulates multiple physiological processes, including lipid and glucose metabolism and the normalization of energy imbalances. Overwhelming evidence indicates that AMPK activation markedly attenuates atherosclerosis development. Autophagy inhibits cell apoptosis and inflammation and promotes cholesterol efflux and efferocytosis. Physiological autophagy is essential for maintaining normal cardiovascular function. Increasing evidence demonstrates that autophagy occurs in developing atherosclerotic plaques. Emerging evidence indicates that AMPK regulates autophagy via a downstream signaling pathway. The complex relationship between AMPK and autophagy has attracted the attention of many researchers because of this close relationship to atherosclerosis development. This review demonstrates the role of AMPK and autophagy in atherosclerosis. An improved understanding of this interrelationship will create novel preventive and therapeutic strategies for atherosclerosis. | Hanxiao Ou Chuhao Liu Wenjie Feng Xinwen Xiao Shengsong Tang Zhongcheng Mo | 2018 | Science China(Life Sciences)2018，61，10： | 8 |
| 2 | Activation of liver X receptors promotes inflammatory cytokine mRNA degradation by upregulation of tristetraprolin显示文摘肝 X 受体(LXR ) 有反煽动性的性质。LXR 是否在煽动性的 cytokine 表示的 post-transcriptional 控制起一个作用,不是清楚的。这里,我们第一鉴别合成 LXR 收缩筋 T0901317 支持了 IL-1, IL-6 和 TNF mRNA 降级。而且, T0901317 使动摇通过它的 3-untranslated 区域的 TNF mRNA。另外, T0901317 增加了 tristetraprolin (TTP ) 的表示,当与 siRNA 反对 TTP 废除了调停 T0901317 的煽动性的 cytokine mRNA 腐烂时。有趣地, T0901317 镇压了 ERK1/2 和 p38 的导致 LPS 的 phosphorylation 在 THP-1 巨噬细胞的激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 。这里介绍的证据证实有 T0901317 的 LXR 激活禁止 ERK1/2 和 p38 MAPK 的 phosphorylation,在 TTP 的增加的表示和 LPS 导致煽动性的 cytokine mRNAs 的腐烂的可能的结果。 | Ji Xiao Quan Chen Dan Tang Weiwei OU Jiazheng Wang1 Zhongcheng Mo Chaoke Tang Liangyu Peng Deming Wang | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，3： | 7 |
| 3 | OxLDL up-regulates Niemann-Pick type C1 expression through ERK1/2/COX-2/ PPARα-signaling pathway in macrophages显示文摘NiemannPick 类型 C1 (NPC1 ) 主要位于迟了的 endosome/lysosome 的膜并且从迟了的 endosome/lysosome 控制细胞内部的胆固醇 trafficking 到血浆膜。它被报导了那氧化低密度的脂蛋白(oxLDL ) 罐头起来调整 NPC1 表情。然而,详细机制充分没被理解。在这研究,我们在 THP-1 巨噬细胞在 NPC1 表示上调查了 oxLDL 刺激的效果。我们的结果显示出在 mRNA 和蛋白质的起来调整的 NPC1 表示在一个剂量依赖者和时间依赖者举止铺平的那 oxLDL。另外, oxLDL 也导致了细胞外的调整信号的 kinase 1/2 (ERK1/2 ) 的 phosphorylation。有 oxLDL 的处理显著地在巨噬细胞增加了 cyclooxygenase-2 (COX-2 ) mRNA 和蛋白质表示,并且这些增加被 ERK1/2 禁止者 PD98059 或 ERK1/2 压制小介入 RNA (siRNA ) 处理。OxLDL 起来调整在 mRNA 和蛋白质的激活 proliferator 的受体(PPAR ) 铺平的 peroxisome 的表示,它能被 COX-2 siRNA 或 COX-2 禁止者 NS398 处理在这些巨噬细胞废除。OxLDL 戏剧性地提高了细胞的胆固醇流出,它被禁止 ERK1/2 或 COX-2 废除。另外,导致 oxLDL 的 NPC1 表示和细胞的胆固醇流出被 PPAR siRNA 或 GW6471 颠倒, PPAR 的一个对手。一起拿,这些结果提供证据那 oxLDL 罐头起来调整通过在巨噬细胞的 ERK1/2/COX-2/PPAR-signaling 小径的 NPC1 的表示。 | Xiaohua Yu Xiaoxu Li Guojun Zhao Ji Xiao Zhongcheng Mo Kai Yin Zhisheng Jiang Yuchang Fu Xiaohui Zha Chaoke Tang | 2012 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2012，44，2： | 6 |
| 4 | AOPPs inhibits cholesterol efflux by down-regulating ABCA1 expression in a JAK/STAT signaling pathway-dependeng manner显示文摘 | Zhongcheng Mo Ji Xiao Chaoke Tang | | 0，，09： | 1 |
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