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| 1 | Identification of a natural mutant of HBV X protein truncated 27 amino acids at the COOH terminal and its effect on liver cell proliferation显示文摘目的:识别肝炎 B ( HBV ) X ( HBx )基因的异种并且在肝房间 proliferation.Methods 上调查自然异种的效果:我们从 188 重量的单位识别了 HBx 基因的自然异种一中国病人的 48 纸巾由 PCR 与 HBV 感染了的and , HBx 基因的异种的鉴定上的 respectively.Based ,我们克隆异种的碎片进 pcDNA3 向量。异种的生物活动是 investigated.Results : 我们从 3 重量的单位从 382 ~ 401 基础对与删除识别了 HBx 基因的自然异种一 out of 188 个病人,它在 COOH 终端从第 128 氨基酸导致了 HBx 蛋白质的表达式删除。有从在 COOH 终端的 382 基础对的删除的类似的异种从 48 肝细胞癌纸巾从染色体的 5 个案例被识别。关于异种的生物活动,我们发现短暂 transfection 没有通过到 induce apoptosis,但是支持了人的肝的增长的 HBx 蛋白质的异种由稳定的 transfection 使 L-02 房间不朽,与野类型的 HBx 蛋白质相比。数据证明变异的 stably-trans-fected L-02-X-Sera 房间和碎片 stably-transfected L-02-XA127 房间的增长被 BrdU 加入试金提高,流动血细胞计数 analysis.Lu-ciferase 记者基因试金证明颠倒 transcriptase 是起来的 NF-KB , survivin ,和人的 telomerase 的 transcriptional 活动调整了,并且西方的污点分析表明原子抗原( PCNA )是起来的 c-Myc 和增殖的房间的表达式层次在 cells.Conclusion 调整了:我们的调查结果建议自然 HBx 异种在 COOH 终端截断了 27 氨基酸支持房间增长。 | Hang ZHANG Chang-liang SHAN Nan LI Xuan ZHANG Xue-zhi ZHANG Fu-qing XU Shuai ZHANG Li-yan QIU Li-hong YE Xiao-dong ZHANG | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，4： | 28 |
| 2 | Hepatitis B virus X protein promotes liver cell proliferation via a positive cascade loop involving arachidonic acid metabolism and p-ERK1/2显示文摘肝炎 B 病毒 X 蛋白质(HBx ) 在 hepatocellular 癌的发展起一个关键作用。这里,我们寻求了识别 HBx 由调停的机制肝房间增长。我们发现那 HBx upregulated cyclooxygenase-2 (COX-2 ) 的层次, 5-lipoxygenase (5 哈鱼) 和 phosphorylated 在肝房间的细胞外的调整信号的蛋白质 kinases 1/2 (p-ERK1/2 ) 。导致 HBx 的 p-ERK1/2 被 Gi/o 蛋白质,艇长或哈鱼的抑制废除。另外, HBx 增加了前列腺素 E2 (PGE2 ) 的数量,免除房间线的 leukotriene B4 (LTB4 ) 源于 hepatocytes。而且,这些释放 arachidonic 酸代谢物能激活 ERK1/2。有趣地,激活 ERK1/2 能 upregulate 以一种积极反馈方式的 COX-2 和 5 哈鱼的表示。在结论, HBx 经由包含 COX-2, 5 哈鱼,释放 arachidonic 酸代谢物, Gi/o 蛋白质和 p-ERK1/2 的一个积极反馈环提高并且维持肝房间增长。 | Changliang Shan Fuqing Xu Shuai Zhang Jiacong YOU Xiaona You Liyan Qiu Jie Zheng Lihong Ye Xiaodong Zhang | 2010 | Cell Research2010，20，5： | 15 |
| 3 | 乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)增强肝癌细胞NF-κB转录活性的实验研究显示文摘前期研究结果表明,乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B virus X-interacting protein,HBXIP)具有促进细胞增殖的作用.为了进一步阐明其分子机制,观察了HBXIP对核因子κB(NF-κB)转录活性的影响.实验中通过基因共转染将NF-κB报告基因质粒pNF-κB-Luc和HBXIP真核表达载体pcDNA3-hbxip导入人肝癌H7402细胞系中,进行荧光素酶活性分析.结果显示:H7402细胞过表达HBXIP后NF-κB的转录活性明显增强;此外,基因转染后经免疫印迹检测显示,与NF-κB二聚体结合的抑制亚基IκBα的磷酸化水平明显增加;同时,提取H7402细胞的核蛋白,然后应用免疫印迹检测细胞核中p65/NF-κB的水平.结果显示,H7402细胞中HBXIP过表达后细胞核中p65/NF-κB的水平明显增加.当应用RNA干扰技术抑制了细胞内源性的HBXIP基因表达后,则出现与上述结果相反的效果.上述结果提示,HBXIP可增加核内p65/NF-κB蛋白水平,进而发挥NF-κB促转录调控的作用.因此,HBXIP可通过调控NF-κB信号途径而促进细胞增殖. | 王凤泽 沙丽 乔玲 吴莲英 张晓东 叶丽虹 | 2007 | 生物化学与生物物理进展2007，34，11： | 10 |
| 4 | 乙肝病毒X蛋白相互作用蛋白促进HepG2细胞迁移并调节β-catenin表达显示文摘目的:检测乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白(hepatitis B virus X-interacting protein,HBXIP)对HepG2肝癌细胞迁移及β-catenin表达的影响,为深入研究HBXIP与肝细胞癌发生发展的相关性奠定基础。方法:以建立的稳定高表达HBXIP的HepG2细胞系为实验材料,Transwell实验观察HBXIP高表达对细胞迁移能力的影响;明胶酶谱分析法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;免疫印迹实验检测MMP-9、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、β-catenin及p-β-catenin的表达。结果:Transwell实验结果表明,HBXIP能够促进HepG2细胞的迁移能力;高表达HBXIP的肝癌细胞中,MMP-9的活性及蛋白表达水平均升高;免疫印迹结果表明HBXIP促进了β-catenin的表达,并抑制β-catenin的磷酸化;同时促进GSK-3β(Ser9)的磷酸化。结论:HBXIP与肿瘤细胞的迁移密切相关,HBXIP高表达促进肝癌细胞的迁移可能是其调控GSK-3β/β-catenin表达的结果。 | 崔利园 张钊瑞 费洪荣 姚树桐 李晓倩 王凤泽 | 2012 | 中国病理生理杂志2012，28，6： | 6 |
| 5 | 乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)对细胞周期的影响显示文摘乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B virus X-interacting protein,HBXIP)可与乙肝病毒X蛋白(HBX)的C端结合,它具有抑制HBX活性的作用.为进一步阐明HBXIP对细胞增殖的作用及其分子机制,构建了HBXIP的真核表达载体,并将其稳定转染至正常人肝细胞系L-O2细胞中,建立了稳定表达HBXIP蛋白的肝细胞系,命名为L-O2-hbxip.然后,应用MTT、BrdU标记实验和流式细胞术等方法,发现HBXIP过表达后,L-O2细胞的生长速度明显加快,可促进细胞由G1期进入到S期,表明HBXIP具有促进L-O2-hbxip细胞增殖的作用.应用免疫印迹对有关细胞周期相关蛋白进行了检测.结果显示,HBXIP过表达时可上调细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E的表达,并下调p21和p27的表达,从而调节细胞周期,产生对细胞增殖的影响. | 王凤泽 吴莲英 乔玲 张晓东 叶丽虹 | 2007 | 中国生物化学与分子生物学报2007，23，6： | 5 |
| 6 | Promotion of cell proliferation by HBXIP via upregulation of human telomerase reverse transcriptase in human mesenchymal stem cells显示文摘目的:我们以前发现肝炎 B X交往蛋白质( HBXIP )能支持 cells.Telomerase 的增长活动被知道在细胞的老朽批评,它的水平被 telomerase 的规定调制催化子单元, telomerase 颠倒 transcriptase ( TERT ),在 transcriptional 和 post-transcriptional 层次。调查由 HBXTP 支持增长的机制,人的 TERT ( hTERT )上的 HBXIP 的效果在人的间充质的干细胞( hMSC )被调查 .Methods :从 4-month-old 的骨髓的 BMMS-03 房间和 hMSC 得到了胎儿,短暂地有编码编码指向 HBXIP mRNA 的 RNA 干扰( RNAi )的 HBXIP 基因和 pSilencer-hbxip 原生质标志的 pcDNA3-hbxip 原生质标志的 transfected ,由 telomeric 由 telomerase 活动的酶试金,和察觉由 hTERT 倡导者记者基因的考试列在后面分别地,重复是折襞协议象由西方的污点 analysis.Results 的 hTERT , c-Myc ,和 Bcl-2 的表示层次一样:过去导致的 HBXTP 的表示一在 hTERT 倡导者活动, telomerase 活动,和 hTERT 的表示层次的规定上面重要, c-Myc ,并且在指向 HBXIP mRNA 的 BMMS-03 cells.RNAi 的 Bcl-2 生产了相反的结果 completely.Conclusion :我们的数据证明 HBXIP 显著地刺激了 hTERT 的抄写和表示并且在 BMMS-03 房间增加了 telomerase 的活动,它提供新卓见进由 HBXTP 支持房间增长的机制。 | Feng-ze WANG Li SHA Li-hong YE Xiao-dong ZHANG | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，1： | 5 |
| 7 | 乙肝病毒X蛋白结合蛋白最新研究进展显示文摘乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)是肝细胞癌变过程的一个关键因素,它能在动物肌肉组织和恶性肿瘤组织中过表达。近年来研究显示:HBXIP能与人体内多种蛋白结合。本文综述了HBXIP蛋白参与细胞凋亡与增殖、细胞周期进程、中心体复制、肿瘤细胞迁移等过程,以期为以HBXIP蛋白为靶标的新的抗乙肝病毒等药物设计提供基础。 | 刘剑平 申杰 蓝文贤 龚福春 | 2012 | 基因组学与应用生物学2012，31，2： | 4 |
| 8 | 乙肝病毒X蛋白结合蛋白在肿瘤发生发展中的作用显示文摘乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein, HBXIP)最早因其能够与乙肝病毒X蛋白结合而被命名. HBXIP能够通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成、细胞凋亡、代谢和免疫逃逸等过程,参与癌基因表达调控及细胞内多种信号途径,在肿瘤的发生发展中扮演非常重要的角色.本课题组多年来围绕HBXIP在肿瘤中的作用和机制进行了大量研究工作.本文针对HBXIP在肿瘤发生发展中发挥的作用及其分子机制进行综述. | 叶丽虹 张伟英 靳天志 王雪 付学丽 | 2019 | 中国科学:生命科学2019，0，9： | 3 |
| 9 | COX-2在乙肝病毒X蛋白(HBx)促进肝癌细胞和肝细胞增殖中的作用显示文摘乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X蛋白(HBx)对肝癌的发生发展具有十分重要的作用.大量研究结果表明,与花生四烯酸代谢相关的磷脂酶COX-2与肿瘤细胞的增殖密切相关.为了阐明COX-2在HBx促进肝细胞增殖中的作用,在前期应用基因芯片方法检测发现稳定转染HBx基因的肝癌细胞H7402-X中COX-2基因表达明显上调的基础上,本研究应用免疫印迹技术在蛋白表达水平上获得了相同的结果.进而,应用COX-2的特异性抑制剂Indo分别作用H7402-X细胞和L-O2-X细胞(稳定转染HBx基因的人永生化L-O2肝细胞),观察HBx蛋白是否通过COX-2促进肝癌细胞或肝细胞增殖.BrdU掺入实验和流式细胞仪检测结果显示,50μmol/L的Indo可明显抑制H7402-X细胞和L-O2-X细胞的增殖.本研究结果提示,HBx可通过COX-2所介导的花生四烯酸代谢促进肝癌细胞和肝细胞增殖. | 徐付卿 山长亮 叶丽虹 张晓东 | 2008 | 中国生物化学与分子生物学报2008，24，10： | 3 |
| 10 | HBXIP对腺样囊性癌细胞株ACC-M生物学功能及PI3K/Akt信号通路的影响显示文摘目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1)。采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P<0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高。结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭。 | 孟雪 齐晓宇 王秋旭 刘维贤 | 2017 | 上海口腔医学2017，26，4： | 2 |
| 11 | 肝细胞癌组织HBXIP和GRIM-19表达及意义的探讨显示文摘目的:探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白HBXIP和细胞凋亡调节因子GRIM-19在肝细胞癌组织中的表达及意义。方法收集42例肝细胞癌组织和28例正常肝脏组织,采用免疫组织化学法检测两种组织中HBXIP和GRIM-19的表达。结果在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中,HBXIP阳性表达率分别为80.95%(34/42)和42.86%(12/28);而GRIM-19阳性表达率分别为40.48%(17/42)和75.00%(21/28),差异有统计学意义(P<0.01)。肝细胞癌组织中HBXIP的阳性表达率在低、未分化和Ⅲ~Ⅳ期的表达水平高于高、中分化和Ⅰ~Ⅱ期组织;而GRIM-19的阳性表达率与之相反,且无门脉癌栓组织中GRIM-19的阳性表达率高于有门脉癌栓组织。HBXIP与GRIM-19表达呈负相关(rs=-0.400,P<0.01)。结论 HBXIP和GRIM-19的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系。 | 孙纪三 张建军 高伟 杨涛 郭庆军 马楠 王洪海 蒋文涛 | 2015 | 天津医药2015，43，12： | 1 |
| 12 | 乙型肝炎病毒X蛋白对人肝L-02细胞中COX-2表达的影响显示文摘目的:研究在人肝细胞L-02中乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法:构建HBx基因表达载体pIRES2-AcGFP-HBx,转染入人肝细胞L-02中,RT-PCR和Westernblot检测HBx对COX-2表达的影响;通过细胞生长曲线和细胞周期变化,检测HBx蛋白对细胞分裂增殖的作用.同时将含有COX-2启动子核心片段的荧光素酶报告载体pGL3-COX-2转染入上述转染细胞,检测细胞荧光素酶荧光值以观察HBx蛋白对COX-2启动子活性的影响.结果:RT-PCR结果显示仅在HBx基因转染组细胞中有HBxmRNA的表达,且该组细胞中COX-2mRNA相对表达量显著高于空载体对照组和空白对照组(0.76±0.12vs0.28±0.04,0.25±0.03,均P<0.01);Westernblot结果显示,仅HBx基因转染组可见HBx蛋白有明显印迹条带,且该组细胞中COX-2蛋白免疫印迹较两对照组深;细胞生长曲线测定表明HBx基因转染组细胞在第3、4、5天的生长较两对照组显著加快(P<0.05);细胞周期测定显示与两对照组相比,HBx基因转染组G0-G1期比例显著降低,S期和G2-M期比例显著增加(P<0.05).HBx基因转染组COX-2启动子荧光素酶荧光值显著高于空载体对照组和空白对照组(1675.2±84.9vs657.7±34.7,739.3±45.3,均P<0.05).结论:HBx蛋白可增强人肝L-02细胞中COX-2的表达水平,对L-02细胞分裂增殖、生长有明显促进作用;HBx蛋白可通过提高COX-2启动子的活性以增强COX-2的表达. | 靳梦杰 刘慧涛 赵国强 | 2011 | 世界华人消化杂志2011，19，18： | 1 |
| 13 | 乙肝病毒X蛋白结合蛋白过表达在乳腺癌诊断及预后评估中的意义显示文摘目的:探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)在乳腺癌组织中的表达及预后评估的临床病理学意义。方法:采用免疫组化En Vision法检测60例乳腺癌、15例乳腺导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)及27例癌旁正常乳腺组织中HBXIP蛋白的表达,并结合临床病理指标及生存时间进行统计学分析。结果:乳腺肿瘤组织中HBXIP蛋白阳性表达率为88.3%(53/60),明显高于乳腺导管内原位癌组织和癌旁正常乳腺组织(分别为46.7%和29.6%,均P<0.01);卡方检验结果显示,HBXIP蛋白表达与乳腺癌患者临床分期、淋巴结转移及HER-2表达密切相关(P值分别为0.003、0.027和0.009),而与性别、原发灶大小、临床分级、ER及PR表达等参数无关。结论:HBXIP蛋白过表达可以预示乳腺癌患者的不良预后,而且可以作为早期诊断的重要辅助指标和乳腺癌分子靶向治疗的新候选基因靶点。 | 张华敏 李楠 孙洁 刘双萍 | 2015 | 实用医学杂志2015，31，5： | 1 |
| 14 | 乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究显示文摘目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方法以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达。结论 HBXIP蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关。 | 王凤泽 费洪荣 张显忠 高丽君 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，11： | 1 |
| 15 | HBXIP contributes to radioresistance through NF-κB-mediated expression of XIAP in breast cancer显示文摘Objective:Hepatitis B X-interacting protein(HBXIP)plays an important role in breast tumorigenesis,tumor growth and metastasis,but its functional contribution in radioresistance remains poorly understood.As radiotherapy served as an essential adjuvant treatment,uncovering the role of HBXIP as well as its downstream molecular XIAP in radioresistance could benefit for the development of individual therapy strategy.Methods:Immunohistochemistry of 42 breast cancer tissue samples and Western blot analysis of proteins from MCF-7 and MDA-MB-231 cells exposed to fractioned doses(γ-rays)were used to identify the expression of HBXIP/XIAP in breast cancer.To verify the radioresistance effects and potential mechanism,the cells were treated with designed pCMV and siRNA of targeting genes,and then measured with MTT assay,clonogenic survival assay and flow cytometry.Furthermore,a subcutaneous xenotransplanted tumor model of breast cancer was established in nude mice to validate the radioresistization effect of HBXIP in vivo.Results:HBXIP and XIAP expression levels in breast cancer tissues were positively correlated with chemoradiotherapy resistance of breast cancer.Overexpression of HBXIP could desensitize MCF-7 and MDA-MB-231 cells to irradiation by inhibiting radiation-induced cell apoptosis,and knockdown of HBXIP in these cells had the converse response.Moreover,up-regulation of HBXIP resulted in the increase of XIAP and NF-κB levels in vitro and in vivo,while down-regulation of HBXIP led to the opposite effects.In addition,inhibition of XIAP and NF-κB abrogated the HBXIP overexpression induced radioresistization and increased cell apoptosis(25.8%augment for siRNA XIAP and 28.1%for NF-κB in MDA-MB-231 cells;25.4%augment for siRNA XIAP and 27.2%for NF–κB in MCF-7 cells).Conclusions:HBXIP enhances radioresistance of human breast cancer cells via upregulating XIAP,and targeting the HBXIP–NF–κB-XIAP pathway may be a potentially effective strategy to enhance the efficacy of radiotherapy for human breast cancer. | Xiaofei Chu Wang Zheng Qianping Chen Chen Wang Saijun Fan Chunlin Shao | 2021 | Radiation Medicine and Protection2021，2，2： | 0 |
| 16 | 乙肝病毒X蛋白结合蛋白在体外调节IGF-1表达参与乳腺癌细胞转移显示文摘目的:探讨HBXIP通过调节IGF-1促进乳腺癌细胞迁移的作用及机制,为进一步阐明HBXIP促进乳腺癌细胞迁移的分子机制奠定基础。方法:采用RT-PCR和Western blot等分子生物学方法,检测HBXIP与IGF-1在不同迁移能力的乳腺癌细胞中mRNA和蛋白水平的表达情况,并检测过表达和干扰HBXIP后IGF-1的mRNA和蛋白表达水平。结果:HBXIP和IGF-1在mRNA和蛋白水平的表达,于T47D、MCF-7及MDAMB-231 3种不同迁移能力的乳腺癌细胞间均有显著性差异(P<0.05),且均与乳腺癌细胞的迁移能力成正比。在MCF-7细胞中过表达HBXIP后,pCMV-HBXIP(1μg)和pCMV-HBXIP(2μg)2组中IGF-1的mRNA表达水平,与pCMV组相比均显著增高(P<0.05),而蛋白水平上,pCMV-HBXIP(120ng)、pCMV-HBXIP(250ng)和pCMV-HBXIP(500ng)3组中IGF-1的表达,与pCMV组相比亦显著增高(P<0.05);相反,在MDA-MB-231细胞中干扰HBXIP后,HBXIP-siRNA(50nM)和HBXIP-siRNA(100nM)2组中IGF-1在mRNA和蛋白水平的表达,与NC siRNA组相比均显著降低(P<0.05)。结论:HBXIP在体外可通过上调IGF-1的表达促进乳腺癌细胞的迁移,推测可能与HBXIP辅激活子活性有关。 | 申瑜 刘威 | 2018 | 长治医学院学报2018，32，5： | 0 |
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