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| 1 | 切应力与血管平滑肌细胞对内皮细胞增殖的影响及TGFβ1与p-Akt信号通路在其中的作用显示文摘目的探讨切应力与血管平滑肌细胞(VSMCs)对内皮细胞(ECs)增殖功能的影响及其一些分子机制。方法应用平行平板流动腔系统对单独培养的ECs以及与VSMCs联合培养的ECs施加15dyn/cm2(1dyn=10-5N)的正常切应力;Western blot技术检测反映细胞增殖能力的分子—增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及细胞内信号转导分子Akt的磷酸化水平。静态条件下,以单独培养ECs为对照组,将ECs与VSMCs隔开培养,并应用TGFβ1封闭性抗体,观察TGFβ1在VSMCs诱导ECs增殖中的作用。结果正常切应力抑制了ECs增殖及p-Akt表达,VSMCs在与ECs联合培养及隔开培养时均明显促进ECs增殖及p-Akt表达。正常切应力部分逆转了联合培养VSMCs诱导的ECs增殖和p-Akt表达,而TGFβ1封闭性抗体能够拮抗隔开培养VSMCs诱导的ECs增殖和p-Akt表达。结论正常切应力可视为血管的保护因子,抑制ECs增殖;VSMCs通过旁分泌作用诱导了ECs增殖;TGFβ1及PI3/Akt信号分子参与了其调节过程。 | 姜晓华 姚庆苹 姜隽 纪素英 齐颖新 姜宗来 | 2010 | 医用生物力学2010，25，5： | 13 |
| 2 | 从滋养血管成熟化探讨稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用显示文摘动脉粥样硬化(As)疾病在各种易损因素的影响下,最终导致斑块的形成、破裂。在这一过程中斑块内新生血管的数量、通透性成为关键因素,因此,对于新生血管的调节成为近几年As疾病的治疗策略。然而,仅仅通过抑制新生血管的进展具有一定局限性,怎样促进斑块内滋养血管成熟化将成为稳定As易损斑块新的治疗途径。本文综述了滋养血管成熟化相关生长因子及信号通路,以期为As易损斑块新的治疗奠定理论基础。 | 漆仲文 李萌 张军平 | 2017 | 中国动脉硬化杂志2017，25，7： | 10 |
| 3 | TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌关系的研究进展显示文摘转化生长因子β(TGF-β)是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能。TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式。近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展。本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述。 | 吴倩倩 孙琦 黄勤 于成功 | 2015 | 胃肠病学2015，20，1： | 9 |
| 4 | 肿瘤血管生成新靶点LRG1研究进展显示文摘LRG1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1)蛋白是富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR)蛋白家族高度保守的成员之一,它不仅参与蛋白与蛋白之间的相互作用,同时在信号转导、细胞黏附以及发育过程中也发挥重要作用。LRG1蛋白的异常表达与多种组织恶性肿瘤的发病有关。最新研究结果表明,LRG1蛋白能够促进血管的生长,尤其是异常血管的生长,而肿瘤血管生长是肿瘤这类疾病的典型特征。更为重要的是,LRG1蛋白在正常血管生长中较少发挥作用,LRG1有可能与异常的血管生长密切相关。这使得LRG1作为治疗靶点,备受人们关注。该文对LRG1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨LRG1蛋白促进肿瘤血管生成的相关机制及其与肿瘤治疗的关系,为临床的后续研究和治疗提供参考。 | 刘兆国 范方田 赵林钢 吴红雁 陶羽 郑仕中 王爱云 陆茵 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，1： | 8 |
| 5 | 高盐饮食诱导Wistar大鼠颈动脉重塑的机制及替米沙坦的干预显示文摘目的探讨高盐饮食对Wistar大鼠颈动脉重塑的影响及替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为对照组(0.5%NaCl颗粒饲料)、高盐组(8%NaCl颗粒饲料)和干预组(8%NaCl颗粒饲料+替米沙坦)。实验结束后,根据尾动脉血压将高盐组分为高盐高血压组和高盐血压正常组。采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测颈动脉中膜形态结构变化及颈动脉中膜α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7的表达水平。放射免疫法测定颈动脉醛固酮(ALD)含量。结果高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜厚度(MT)、颈动脉中膜厚度与腔径比(MT/LD)、颈动脉中膜平滑肌细胞增殖指数(PI)、胶原纤维面积百分比、TGF-β1和p-Smad2/3表达均增高(P<0.05),干预组上述指标均降低(P<0.05),Smad7在高盐高血压组、高盐血压正常组颈动脉表达减少,在干预组颈动脉表达增加(P<0.05)。高盐高血压组、高盐血压正常组和干预组颈动脉中膜AngⅡ表达均较对照组增多(P<0.05),此三组之间无明显差异(P>0.05)。高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜AT1表达较对照组增多,干预组颈动脉中膜AT1表达减少(P<0.05),高盐高血压组与高盐血压正常组相比无明显差异(P>0.05)。干预组颈动脉中膜AT2表达较对照组、高盐高血压组、高盐血压正常组增多(P<0.05),对照组、高盐高血压组和高盐血压正常组之间无明显差异(P>0.05)。高盐高血压组颈动脉中膜醛固酮含量高于对照组、高盐血压正常组和干预组(P<0.05或P<0.01)。结论 8%NaCl盐饮食可诱导Wistar大鼠颈动脉重塑,其机制可能与局部RAS和TGF-β1/Smads通路中多个组分的表达异常有关,替米沙坦能抑制高盐诱导的颈动脉重构。 | 陈剑玲 陈涛 商黔惠 刘婵 刘华庆 | 2014 | 中国动脉硬化杂志2014，22，7： | 8 |
| 6 | 依那普利对自发性高血压大鼠肾组织AngⅡ和TGF-β/Smads变化及肾纤维化的影响显示文摘目的探讨依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF-β/Smads通路相关因子m RNA表达的影响。方法20只雄性SHR随机分成模型组和依那普利组;另取雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为对照组。依那普利组给药剂量为1.05 mg/(kg·d),每日1次灌胃,持续10周,模型组和对照组灌胃等量生理盐水。每2周监测1次血压,10周后处死动物并取材。使用脲酶法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)i法检测各组AngⅡ、血清胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白(m ALB)水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,实时荧光定量PCR检测肾组织中AngⅡ、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)的m RNA相对表达量。结果给药前(0周),与对照组相比,模型组和依那普利组大鼠收缩压与舒张压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,依那普利组收缩压与舒张压差异无统计学意义(P>0.05);药物干预后,与模型组比较,依那普利组的收缩压与舒张压均显著下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组AngⅡ、BUN、CysC和尿m ALB水平明显升高(P<0.05);肾组织出现大量蓝色胶原纤维沉积,同时AngⅡ、TGF-β1、Smad2、Smad3、CollagenⅠ和CollagenⅣ的m RNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,依那普利组肾组织胶原纤维沉积程度明显减轻,血清及肾组织中上述指标均明显下降(P<0.05)。结论依那普利可对SHR起到稳定的降压作用,并通过降低AngⅡ的水平、抑制TGF-β/Smads信号通路的表达,减轻肾纤维化,改善高血压导致的肾损伤。 | 陈万里 李慧慧 朱振宇 黄安安 柳占彪 齐新 | 2020 | 天津医药2020，48，5： | 8 |
| 7 | 血管内皮细胞凋亡研究进展显示文摘凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。 | 王书乐 张志斌 | 2011 | 辽宁中医药大学学报2011，13，3： | 7 |
| 8 | 微血管密度与血管生成素2在结直肠癌中的表达及意义显示文摘目的探讨微血管密度(MVD)和血管生成素2(Ang-2)在结直肠癌中的表达和相互关系,以及它们在血管生成中的作用;探讨CD105作为新生血管标记物的临床价值。方法运用免疫组织化学技术检测CD105,Ang-2和CD34蛋白在80例结直肠腺癌组织和40例正常肠组织中的表达情况,并计算MVD,分析其表达与临床病理因素之间的关系。结果①MVD及Ang-2在结直肠癌组织与正常肠组织间表达有差异,差异具有非常显著性意义(P<0.01,P<0.01);②以CD105和CD34测得的MVD差异具有非常显著性意义(P<0.01);③Ang-2在结直肠癌中的表达与CD105的表达呈显著正相关(P<0.01),而与CD34的表达无关(P>0.05);④结直肠癌组织中以CD105测得的MVD和Ang-2的表达与浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有关,差异具有非常显著性意义(P<0.01);而与性别、年龄及分化程度无关(P>0.05)。结论①CD105和Ang-2均与结直肠癌血管生成有关,二者协同在结直肠癌生长、浸润及转移过程中发挥重要作用;②CD105在结直肠癌组织新生血管中有良好表达,以CD105测得的MVD可以被认为是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标;CD105作为结直肠癌新生血管有价值的标记物,对于结直肠癌的早期诊断、判断预后和综合治疗具有重要临床意义。 | 阿斯楞 林靖 金山 | 2013 | 临床和实验医学杂志2013，12，3： | 6 |
| 9 | 转化生长因子β_1与高血压及其靶器官损害的研究进展显示文摘原发性高血压病是一种遗传和环境因素综合作用,引起的心血管系统,体液调节功能失调而致的血管平滑肌、心肌及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生性疾病,常影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是一种调节细胞生长和分化及细胞外基质生成的多功能细胞因子。近来研究表明,TGF-β1及其介导的信号转导在高血压的发生、发展及转归中起着重要作用。现就TGF-β1在高血压及其靶器官的损害中作用的研究进展作一综述。 | 邢界勇 王舒健 路方红 | 2010 | 中国当代医药2010，17，10： | 6 |
| 10 | Emerging roles of transforming growth factor β signaling in wet age-related macular degeneration显示文摘Age-related macular degeneration (AMD) is one of the major causes of irreversible blindness among aging populations in developed countries and can be classified as dry or wet according to its progression.Wet AMD,which is characterized by angiogenesis on the choroidal membrane,is uncommonly seen but more severe.Controlling or completely inhibiting the factors that contribute to the progression of events that lead to angiogenesis may be an effective strategy for treating wet AMD.Emerging evidence has shown that transforming growth factor-β(TGF-β) signaling plays a significant role in the progression of wet AMD.In this review,we described the roles of and changes in TGF-β signaling in the development of AMD and discussed the mechanisms of the TGF-β superfamily in choroidal neovascularization (CNV) and wet AMD,including the modulation of angiogenesis-related factors,inflammation,vascular fibrosis,and immune responses,as well as cross-talk with other signaling pathways.These remarkable findings indicate that TGF-β signaling is a potential target for wet AMD treatment. | Kai Wang Haoran Li Ruipu Sun Chaxian Liu Yunfei Luo Shuhua Fu Ying Ying | 2019 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2019，51，1： | 5 |
| 11 | 转化生长因子-β与肿瘤治疗研究进展显示文摘转化生长因子-β(TGF-β)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。其发挥促转移效应主要是通过帮助肿瘤细胞逃逸免疫监视;促进新生血管生成;诱导上皮间质转化,使肿瘤细胞获得活动力和侵袭性;并通过多种途径促进远处转移克隆的形成。近年来针对TGF-β信号通路中关键成分的药物研究广泛开展,并且进展迅速。该文对TGF-β在肿瘤侵袭转移中的作用以及近年来靶向TGF-β信号通路治疗的进展做简要综述。 | 孙国伟 梁英超 | 2014 | 现代免疫学2014，34，6： | 4 |
| 12 | 转化生长因子β1和纤溶酶原激活物抑制因子1促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究显示文摘目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。于不同时间点(创伤后2.5 h和25 h)解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)和D组(血栓不形成组,创伤后25 h)。分离股静脉内皮组织,提取总RNA,采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。结果基因芯片分析及实时PCR结果均发现创伤后2.5 h大鼠股静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达均上调,且B组高于A组和D组(P<0.05);血栓形成时,两者亦显著上调,且C组高于A、B、D组(P<0.05),而A、D组间的差异无统计学意义(P>0.05)。Pathway分析提示TGF-β1是Serpine1的上游调控基因,可诱导Serpine1的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成。结论局部静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达水平上调可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。 | 胡继红 吴雪梅 李兴国 李宏昆 郑宏宇 赵学凌 王兵 | 2011 | 介入放射学杂志2011，20，11： | 4 |
| 13 | 转化生长因子-β1与高血压肾损害及其中西医防治研究进展显示文摘原发性高血压是遗传和环境等因素引起的进行性心血管综合征,是常见的慢性病。其中,肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一,近年来高血压所导致的终末期肾病的发生率呈逐年上升的趋势,国内外实验研究证实,肾损害早期,肾功能可以逆转,因此高血压肾损害早期得到及时防治具有重要意义;中医药在防治高血压肾损害、保护肾功能方面亦发挥重要作用。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作为一种调节细胞的生长、分化、迁移、凋亡及细胞外基质生成的生长因子之一,在高血压肾损害发生、发展及转归中发挥着重要作用。 | 张思奇 方祝元 蒋卫民 严士海 | 2014 | 时珍国医国药2014，25，8： | 4 |
| 14 | Endoglin(CD105)在肿瘤新生血管靶向诊断及治疗中的应用显示文摘Endoglin(CD105)是最可靠的内皮细胞增殖标志物,在肿瘤新生血管中过表达。基于Endoglin的靶向显像可以了解恶性肿瘤的血管生成情况,并为新生血管靶向治疗提供依据。在生物治疗方面,单克隆抗体在恶性肿瘤治疗中的地位越来越重要,因而基于抗Endoglin抗体的肿瘤靶向治疗在近年来受到广泛关注。本文将对基于Endoglin的靶向诊断及治疗作一简要综述。 | 杨华 邹利光 | 2011 | 临床肿瘤学杂志2011，16，12： | 4 |
| 15 | 转化生长因子-β1及Sirt1/2参与高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖显示文摘为探讨转化生长因子-β1及组蛋白去乙酰化酶Sirt1和Sirt2在高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43表达及细胞增殖中的作用,研究了腹主动脉窄缩诱导高血压大鼠和正常大鼠胸主动脉转化生长因子-β1、缝隙连接蛋白-43、Sirt1和Sirt2,以及细胞增殖标志蛋白增殖细胞核抗原表达的变化;观察Sirt1和Sirt2在转化生长因子-β1刺激大鼠VSMCs缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖中的作用。结果显示,高血压大鼠胸主动脉的转化生长因子-β1、缝隙连接蛋白-43、TGF-β1、Sirt1和Sirt2的表达及细胞增殖较正常大鼠均明显升高;转化生长因子-β1促进了大鼠血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达和增殖,Sirt1与Sirt2的抑制剂Salermide有效抑制了转化生长因子-β1诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达与细胞增殖。结果表明,高血压通过上调转化生长因子-β1来诱导VSMCs缝隙连接蛋白-43的表达和细胞增殖,而Sirt1和Sirt2可能在其中起调控作用。 | 陈斯国 吴宇奇 李一帆 黄凯 姚庆苹 沈宝荣 严志强 姜宗来 | 2012 | 生物物理学报2012，28，9： | 4 |
| 16 | Targeting TGFβ signal transduction for cancer therapy显示文摘Transforming growth factor-β(TGFβ) family members are structurally and functionally related cytokines that have diverse effects on the regulation of cell fate during embryonic development and in the maintenance of adult tissue homeostasis.Dysregulation of TGFβ family signaling can lead to a plethora of developmental disorders and diseases,including cancer,immune dysfunction,and fbrosis.In this review,we focus on TGFβ,a well-characterized family member that has a dichotomous role in cancer progression,acting in early stages as a tumor suppressor and in late stages as a tumor promoter.The functions of TGFβ are not limited to the regulation of proliferation,differentiation,apoptosis,epithelial-mesenchymal transition,and metastasis of cancer cells.Recent reports have related TGFβ to effects on cells that are present in the tumor microenvironment through the stimulation of extracellular matrix deposition,promotion of angiogenesis,and suppression of the ant-tumor immune reaction.The pro-oncogenic roles of TGFβ have attracted considerable attention because their intervention provides a therapeutic approach for cancer patients.However,the critical function of TGFβin maintaining tissue homeostasis makes targeting TGFβa challenge.Here,we review the pleiotropic functions of TGFβin cancer initiation and progression,summarize the recent clinical advancements regarding TGFβ signaling interventions for cancer treatment,and discuss the remaining challenges and opportunities related to targeting this pathway.We provide a perspective on synergistic therapies that combine anti-TGFβ therapy with cytotoxic chemotherapy,targeted therapy,radiotherapy,or immunotherapy. | Sijia Liu Jiang Ren Peter ten Dijke | 2021 | Signal Transduction and Targeted Therapy2021，6，2： | 4 |
| 17 | Role of TGF-β1/Smads pathway in carotid artery remodeling in renovascular hypertensive rats and prevention by Enalapril and Amlodipine显示文摘ObjectiveTo 调查转变生长 factor-β 的角色; 1 (TGF-β 1 ) ,在在 renovascular 改变高血压的老鼠的颈动脉动脉的 Smad2/3 和 Smad7 表情,并且另外高血压的老鼠(RHR ) 与 “ 建模的 Enalapril 和 Amlodipine.MethodsThe renovascular 的治疗学的效果;二肾并且 one-clip”被建立,包括模型组( n = 6 ),假冒操作组( n = 6 ), Enalapril 组( 10 mg/kg 每天, n = 6 ), Amlodipine 组( 5 mg/kg 每天, n = 6 )并且联合组( Amlodipine 2.5 mg/kg 每天+ Enalapril 5mg/kg 每天, n = 6 )。药是连续的为六管理了星期。词法的颈动脉动脉和在媒介的结构的变化被观察由他染色,马森染色和免疫组织化学的染色。媒介厚度( MT ), MT 和腔直径比率( MT/LD ),和表示媒介铺平 α ;光滑的肌肉肌动朊( α ;-actin),增殖房间原子抗原( PCNA ), TGF-β ; 1 , phosphorylated Smad2/3 ( p-Smad2/3 )和在颈动脉动脉的 Smad7 是在 RHR 的颈动脉动脉的 measured.ResultsThe 媒介模型组显著地被变厚,光滑的肌肉房间的卷被增加,并且数组在混乱;MT, MT/LD,光滑的肌肉房间的增长索引和在模型组的颈动脉动脉的骨胶原纤维区域百分比比在假冒操作组的那些显著地高(P <0.01 ) 。把组比作假冒操作,模型组有 TGF-β 的显著地更高的表情; 1 并且 p-Smad2/3 (P <0.05 ) 并且更低的 Smad7 表示。改进的 Enalapril 和 Amlodipine 弄平肌肉肥大和骨胶原免职,减少的 RHR 颈动脉 MT, MT/LD,光滑的肌肉房间的增长索引,骨胶原纤维区域百分比和 TGF-β 的表情; 1 并且 p-Smad2/3 (P <0.05 ) ,增加的 Smad7 表示(P <0.05 ) 。而且, Enalapril 和 Amlodipine 的联合处理比单个 Amlodipine 有显著地更好的效果组(P <0.05 ) ,然而并非单个 Enalapril group.ConclusionsTGF-β 1/Smads 小径可以参予颈动脉动脉在 RHR 改变的机制;在 inversing 颈动脉动脉改变的 Amlodipine 和 Enalapril 的角色可能与 TGF-β 的变化有关; 1/Smads 小径, Amlodipine 和 Enalapril 的联合处理最好比 Amlodipine 的单个管理完成。 | Jian-Ling Chen Qian-Hui Shang Wei Hu Chan Liu Wan-Heng Mao Hua-Qing Liu | 2012 | Journal of Geriatric Cardiology2012，9，2： | 2 |
| 18 | Forkhead box M1 transcription factor:a novel target for pulmonary arterial hypertension therapy显示文摘Background Forkhead box M1(FoxM1),a member of forkhead family,plays a key role in carcinogenesis,progression,invasion,metastasis and drug resistance.Based on the similarities between cancer and pulmonary arterial hypertension,studies on the roles and mechanisms of FoxM1 in pulmonary arterial hypertension have been increasing.This article aims to review recent advances in the mechanisms of signal transduction associated with FoxM1 in pulmonary arterial hypertension.Data sources Articles were retrieved from PubMed and MEDLINE published after 1990,including-but not limited to FoxM1 and pulmonary arterial hypertension.Results FoxM 1 is overexpressed in pulmonary artery smooth muscle cells in both pulmonary arterial hypertension patients and animal models,and promotes pulmonary artery smooth muscle cell proliferation and inhibits cell apoptosis via regulating cell cycle progression.Multiple signaling molecules and pathways,including hypoxia-inducible factors,transforming growth factor-β/Smad,SET domain-containing 3/vascular endothelial growth factor,survivin,cell cycle regulatory genes and DNA damage response network,are reported to cross talk with FoxM1 in pulmonary arterial hypertension.Proteasome inhibitors are effective in the prevention and treatment of pulmonary arterial hypertension by inhibiting the expression and transcriptional activity of FoxM1.Conclusions FoxM1 has a crucial role in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension and may represent a novel therapeutic target.But more details of interaction between FoxM1 and other signaling pathways need to be clarified in the future. | Li Gu Han-Min Liu | 2020 | World Journal of Pediatrics2020，16，2： | 2 |
| 19 | 血清S-CD105在结直肠癌中的表达及临床意义显示文摘目的探讨血清S-CD105在结直肠癌中的表达及临床意义。方法选择北京军区天津疗养院收治的经病理证实的结直肠癌35例(结直肠癌组)、结直肠息肉10例(结直肠息肉组)和健康体检者10例(对照组),用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清S-CD105的浓度,观察其与临床病理指标的关系及预后。结果结直肠癌组术前S-CD105浓度均高于术后及结直肠息肉组、对照组(P〈0.05);结直肠息肉组和对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);结直肠癌组术后S-CD105浓度均低于结直肠息肉组和对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。血清S-CD105浓度随着淋巴结转移、Dukes分期升高及癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达增强而明显升高(P〈0.05);术后1~3年发生远处转移的5例结直肠癌血清S-CD105浓度明显升高。结论血清SCD105表达对评价结直肠癌的预后和监测复发、转移具有重要的临床价值。 | 张慧明 陆光生 高建茹 | 2013 | 解放军医药杂志2013，25，12： | 2 |
| 20 | 依那普利和厄贝沙坦对肾血管性高血压大鼠颈动脉重构及转化生长因子β_1/Smads表达的影响显示文摘目的观察依那普利和厄贝沙坦单用及联用对肾血管性高血压大鼠(RHR)颈动脉重构及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达的影响。方法 8~12周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只。建立'两肾一夹'RHR模型,设立模型组、假手术组、依那普利组[10mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d)]、联合用药组[厄贝沙坦25mg/(kg·d)+依那普利5mg/(kg·d)],每组6只大鼠。药物连续干预6周。采用HE染色、Masson染色法及免疫组化染色检测颈动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度、中膜厚度/腔径以及颈动脉中膜α肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的表达水平。结果 RHR模型组颈动脉中膜明显肥厚,平滑肌细胞体积增大,排列紊乱;中膜厚度、中膜厚度/腔径、颈动脉中膜平滑肌细胞的增殖指数及胶原纤维面积百分比均高于假手术组[中膜厚度(91.28±11.17)比(52.15±7.18)μm,中膜厚度/腔径(20.75±3.07)%比(9.94±1.52)%,增殖指数(35.31±12.97)%比(1.84±0.52)%,胶原纤维面积百分比(67.53±7.68)%比(15.35±4.47)%,均P<0.01];TGF-β1和p-Smad2/3的表达较假手术组均增多(均P<0.05),Smad7表达较假手术组减少(P<0.01)。依那普利和厄贝沙坦均能改善颈动脉平滑肌肥大和胶原沉积,减小RHR颈动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、平滑肌细胞的增殖指数、胶原纤维面积百分比及TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.01),且两药联用较单用更能改善颈动脉重构,降低TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.05)。结论依那普利和厄贝沙坦通过影响TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad7的表达而改善RHR颈动脉重构,且两药联用有协同作用。 | 陈剑玲 商黔惠 胡威 刘婵 毛万姮 刘华庆 祝荣文 | 2012 | 中华高血压杂志2012，20，7： | 2 |
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