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| 1 | 基质金属蛋白酶-2及Bax在人脑胶质瘤中的表达及意义显示文摘目的观察人脑组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Bax的表达,并探讨二者的临床应用价值。方法收集该院人脑胶质瘤患者脑组织标本50例及脑创伤内减压术中切除的脑组织标本20例,采用Western blot和免疫组织化学染色法测定脑组织中MMP-2和Bax的表达,并探讨二者在胶质瘤中的相关性。结果 MMP-2在胶质瘤脑组织中的表达高于正常脑组织(P〈0.05),在胶质瘤Ⅰ~Ⅱ,Ⅲ~Ⅳ级中的阳性表达率分别为26.92%,70.83%(P〈0.05);Bax在脑胶质瘤中的表达量低于正常脑组织,但差异无统计学意义(P〉0.05),在胶质瘤Ⅰ~Ⅱ,Ⅲ~Ⅳ级中的阳性表达率分别为76.95%、25.0%(P〈0.05)。且人脑胶质瘤中MMP-2和Bax的表达呈负相关(r=-0.587,P〈0.01)。结论 Bax蛋白表达在脑胶质瘤发生发展中起着抑制作用,且与MMP-2蛋白呈负相关,二者联合检测可为胶质瘤的诊断提供判断指标。 | 杨立军 | 2016 | 重庆医学2016，45，8： | 4 |
| 2 | 构建携带胞嘧啶脱氨酶基因骨髓间充质干细胞及其对胶质瘤细胞的体外抑制作用显示文摘背景:转染胞嘧啶脱氨酶基因的骨髓间充质干细胞能有效地将化疗前药5-氟尿嘧啶转化成具有细胞毒性的化疗药物5-氟尿嘧啶,并在体外对胶质瘤细胞有显著的生长抑制作用。目的:探讨以骨髓间充质干细胞为基因治疗载体表达外源基因胞嘧啶脱氨酶基因对胶质瘤C6细胞增殖的影响。方法:分离、培养小鼠间充质干细胞,构建胞嘧啶脱氨酶基因与GFP联合的慢病毒载体,通过慢病毒包装法将胞嘧啶脱氨酶基因及GFP转染至小鼠骨髓间充质干细胞,获得稳定表达胞嘧啶脱氨酶基因及GFP的骨髓间充质干细胞,使其与胶质瘤C6细胞共培养,在培养液中加入5-氟胞嘧啶后应用流式细胞仪检测胞嘧啶脱氨酶基因对胶质瘤细胞的增殖影响。结果与结论:慢病毒介导的胞嘧啶脱氨酶基因及GFP基因成功转染小鼠骨髓间充质干细胞形成C57BL/6mMSC-codA/eGFP细胞,C57BL/6mMSC-codA/eGFP在5-氟胞嘧啶的作用下可引起胶质瘤C6细胞的明显凋亡,在5-氟胞嘧啶浓度为1×106μg/L条件下C6胶质瘤细胞凋亡率为60%(P<0.05)。提示,C57BL/6mMSC-codA/eGFP可将5-氟胞嘧啶转化成5-氟尿嘧啶并对C6胶质瘤细胞生长有显著的限制作用甚至是致死效应。 | 邢琪 宋飞 刘健 姬广春 张大庆 马郁芳 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，14： | 3 |
| 3 | 异柠檬酸脱氢酶1突变对胶质瘤细胞增殖的影响显示文摘目的:观察异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变对人胶质瘤U87细胞增殖和蛋白激酶B(Akt)信号分子表达的影响。方法:分别用野生型(IDH1)和突变型(mutIDH1)重组慢病毒感染U87细胞,CCK8和平板克隆形成实验检验细胞增殖能力;Western Blot检测IDH1突变型基因和磷酸化Akt(p-Akt1/2/3)的蛋白表达量;TCGA数据库分析Akt在高级别胶质瘤(GBM)和低级别胶质瘤(LGG)中的表达情况;免疫组化检测Akt和p-Akt在GBM和LGG中的表达和定位。结果:IDH1和mutIDH1重组慢病毒成功感染U87细胞,CCK8实验表明mutIDH1组细胞活性减弱;平板克隆形成实验显示mutIDH1组细胞集落形成能力低于IDH1组;TCGA数据库分析显示,Akt在GBM和LGG中的表达高于正常脑组织;免疫组化显示Akt和p-Akt1/2/3在GBM和LGG中呈高表达;Western Blot显示mutIDH1组中Akt表达低于IDH1组。结论:IDH1突变能够减弱胶质瘤细胞的增殖,抑制Akt信号分子磷酸化活化。 | 田金成 武艳玮 马霜 马志虎 游南林 曹相玫 刘仲涛 | 2021 | 神经解剖学杂志2021，37，5： | 3 |
| 4 | GFAP启动子介导放射性^131I靶向性治疗胶质瘤的实验研究显示文摘目的在体外研究中证明神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)启动子能引导人钠碘转运体基因(hNIS)实现胶质瘤靶向性表达,并能有效介导放射性碘治疗胶质瘤。方法使用Lipofectamine2000脂质体将PGL3.Basic、PGL3-Control、PGL3.GFAP质粒分别转染至U251、U87、MRC-5细胞,24h后在化学发光仪中检测各细胞的相对反应活性;构建GFAP启动子引导hNIS基因表达的重组腺病毒Ad.GFAP.hNIS,转染至各细胞后Westernblotting检测细胞GFAP、hNIS蛋白的表达;同时设Ad—CMV—EGFP组(空白对照)和Ad.CMV—hNIS组(阳性对照),应用y计数器测量3组细胞的131I摄碘和外流能力,龙胆紫染色后记数细胞并计算克隆形成率:U87细胞接种BALB/c雌性裸鼠20只,按随机数字表法分4组(注射Ad-GFAP—hNIS、不注射131I,注射Ad—GFAP—hNIS、注射131I,注射Ad—CMV—EGFP、不注射131I,注射Ad—CMV—EGFP、注射131I,每组5只),各组进行相应处理后观察移植瘤生长情况并比较裸鼠生存周期;U87荷瘤裸鼠肿瘤内注射Ad—GFAP—bNIS和Ad.CMV—EGFP后腹腔内注射1mCi的^99mTcO4溶液,应用SPECT显像。结果与PGL3-Basic、PGL3.Control比较,PGL3-GFAP质粒转染后U251、U87细胞相对反应活性降低,差异有统计学意2Z(P〈0.05);Western blotting显示U87和U251细胞表达GFAP、hNIS蛋白;125I摄碘能力试验显示感染重组腺病毒Ad-GFAP—hNIS后,U87和U251细胞摄碘能力分别提高69.5倍和70.8倍,细胞内131I的有效半衰期缩短;在U87和U251细胞中,Ad-GFAP-hNIS组细胞克隆形成率分别为(9.31±0.50)%和(9.33±1.15)%,均高于Ad.CMV.EGFP组和Ad—CMV—hNIS组,差异有统计学意义(P〈0.05);注射Ad—GFAP.hNIS且注射131I组裸鼠生存周期(44.00±0.58)d最长;SPECT实验显示Ad-GFAP—hNIS组裸鼠肿瘤组织可以摄取放射性核素,而Ad—CMV—EGFP组裸鼠不能摄取。结论感染Ad-GFAP—hNIS后胶质瘤能靶向性摄取碘,并能引导有效的放射性碘治疗。 | 李玮 谭建 王澎 | 2013 | 中华神经医学杂志2013，12，12： | 3 |
| 5 | hTERT和GFAP双启动子条件复制腺病毒介导放射性碘治疗脑胶质瘤的实验研究显示文摘目的利用条件复制腺病毒Ad—Tp—E1a—Gp—NIS感染脑胶质瘤细胞,探讨其介导靶向性放射性碘治疗脑胶质瘤的可行性。方法克隆人端粒反转录酶(hTERT)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)启动子,荧光素酶分析法检测启动子启动效率。构建并纯化条件复制腺病毒Ad—Tp—E1a—Gp—NIS,进行肿瘤选择性病毒复制实验。U87和U251细胞感染Ad—Tp—E1a—Gp—NIS后,进行Westernblot分析蛋白质表达,131I内流及外流和131I克隆形成实验。结果荧光素分析实验证明,hTERT和GFAP启动子分别可以引导荧光素蛋白在U251和U87细胞中表达,表达效率为37.31%~49.00%(F=5.87,P〈0.05)和59.75%~62.10%(F=11.89,P〈0.01)。Ad—Tp—E1a—Gp—NIS能够在hTERT阳性和GFAP阳性实现肿瘤选择性复制,且在GFAP启动子引导下能成功表达hNIS基因。Westernblot分析表明,hTERT蛋白和GFAP蛋白在U87和U251细胞中显示出相对分子质量为120×103和49×103的条带。感染Ad-Tp—E1a—Gp—NIS后,U87细胞摄碘能力提高78.80倍(F=2914.58,P〈0.01),U251细胞摄碘能力提高92.48倍(F=2275.91,P〈0.01)。体外细胞克隆分析证明,感染病毒并在131I中孵育12h后,超过90%的肿瘤细胞被杀死,而对照组细胞仅有65%(t=11.73~78.33,P〈0.01)。结论Ad·Tp·E1a-Gp-NIS能实现条件性复制并具有明确的肿瘤靶向性。在细胞水平实验中,能引导放射性131I杀死胶质瘤细胞。 | 李玮 谭建 王澎 李宁 李承霞 | 2014 | 中华放射医学与防护杂志2014，34，1： | 2 |
| 6 | 高分化星形细胞瘤的蛋白质组学研究显示文摘目的研究高分化星形细胞瘤差异蛋白质表达,为星形细胞瘤的治疗及预后的判断提供依据。方法取经病理证实的29例正常脑组织及36例高分化的星形细胞瘤(KernohanⅡ级),经蛋白电泳、染色,采用PDQUEST和2-DE分析系统软件进行分析。以MALDI-TFO质谱或MALDI-TOF/TOF串联质谱技术结合数据库检索对蛋白质进行鉴定。结果通过双向电泳得到正常脑组织和高分化星形细胞瘤标本的双向凝胶电泳图谱;生物质谱技术鉴定了24个差异蛋白质点,与正常脑组织相比,高分化星形细胞瘤有9个蛋白质下调,15个蛋白质上调。结论以蛋白质组学技术鉴定了正常脑组织和高分化星形细胞瘤的差异蛋白质,其中部分蛋白质有助于深入研究星形细胞瘤的发生、发展机制并对进一步发现肿瘤标记物及治疗靶点有重要的参考价值。 | 肖惠生 熊光仲 路俊仙 梁宋平 袁峰 | 2012 | 临床肿瘤学杂志2012，17，4： | 2 |
| 7 | PI3K/AKT信号转导通路在胶质瘤中的研究进展显示文摘PI3K-AKT信号通路作为一条经典的信号转导通路,通过活化下游信号分子,调控胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及血管形成,对胶质瘤的发生和发展起重要作用,以该通路中的某些关键分子作为抗肿瘤治疗的靶点研究也显示出其广阔的应用前景。 | 周佳彬 靳峰 | 2018 | 中国微侵袭神经外科杂志2018，23，3： | 1 |
| 8 | Cre-LoxP系统调控肠道粘蛋白2启动子活性和特异性显示文摘靶基因的高丰度组织特异性表达是基因治疗和制备转基因动物的重要条件。运用Cre-LoxP系统是提高组织特异性启动子转录活性的有效途径之一。本研究利用Cre-LoxP系统,以肠道粘蛋白2启动子调控Cre重组酶表达,转染细胞后检测荧光素酶活性。结果显示,Cre-LoxP系统能使粘蛋白2启动子介导的靶基因在肠细胞SW480中的表达量提高约6倍。细胞特异性检验后发现,Cre-LoxP系统显著弱化了肠道粘蛋白2启动子的细胞特异性。研究结果提示,运用Cre-LoxP系统尽管可以大幅提高弱启动子的活性,但对启动子的特异性要求较高。 | 翟亚峰 束刚 张志岐 朱晓彤 江青艳 李加琪 吴珍芳 | 2012 | 农业生物技术学报2012，20，2： | 0 |
| 9 | PI3K/AKT信号通路在口腔疾病中的研究进展显示文摘PI3K/AKT信号通路是体内能够调节细胞生命活动的信号转导通路之一,主要功能有诱导干细胞的分化转移、促进细胞增殖、抑制凋亡,调控组织炎症、肿瘤生长侵袭等过程。通过调节下游信号通路上蛋白因子的表达来发挥作用,与多种疾病的发生及进展过程相关。本文就PI3K/AKT信号通路的功能特点及其在口腔疾病中的作用作一综述。 | 解建立 | 2018 | 全科口腔医学电子杂志2018，5，26： | 0 |
| 10 | Inhibitory effects of cytosine deaminase gene-transfected bone marrow mesenchymal stem cells on glioma cell proliferation显示文摘Bone marrow mesenchymal stem cells were isolated from C57BL mice,transfected with the cytosine deaminase(CD) gene using a lentivirus vector and co-cultured with C6 glioma cells to verify anti-tumor effects of bone marrow mesenchymal stem cells carrying CD genes.C57MSC-CD/eGFP cells converted 5-fluorocytosine to 5-fluorouracil and exhibited significant inhibition of proliferation and apoptosis in C6 glioma cells.C57MSC-CD/eGFP cells were then implanted into rat models of brain C6 glioma.Rats were also intraperitoneally injected with 5-fluorocytosine after 7 days.MSC-CD/eGFP cells were irregularly distributed at the margin of the glioma,as well as encased and reduced the volume of the glioma.CD-transfected bone marrow mesenchymal stem cells inhibit the in vivo growth and in vitro proliferation of glioma. | Fei Song Qi Xing Kedong Song Jian Liu Guangchun Ji Yufang Ma Tianqing Liu Minghai Wei Xuehu Ma | 2011 | Neural Regeneration Research2011，6，16： | 0 |
| 11 | 人高分化星形细胞瘤双向电泳图谱分析显示文摘[目的]用双向电泳分析高分化星形细胞瘤和正常脑组织的差异蛋白质表达。[方法]取经病理证实的正常脑组织及高分化星形细胞瘤(KernohanⅡ级)进行双向电泳分离,重复6次后,经PDQuest2D软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息。[结果]通过双向电泳得到了正常脑组织和高分化星形细胞瘤标本的双向凝胶电泳图谱,经分析在差异图谱上发现了15个有显著差异的蛋白质点。[结论]高分化星形细胞瘤与正常脑组织蛋白质表达存在明显差异,可能与肿瘤发病机制有关,差异蛋白质的发现有利于肿瘤标志物及治疗靶点的发现。 | 肖惠生 熊光仲 路俊仙 袁峰 彭黎 梁宋平 | 2010 | 肿瘤学杂志2010，16，11： | 0 |
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