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| 1 | Role of BKCa channels in diabetic vascular complications显示文摘 | Qian Lingling Liu Xiaoyu Wang Ruxing | 2014 | Chinese Medical Journal2014，，9： | 12 |
| 2 | Risk factors for perioperative major cardiac events in Chinese elderly patients with coronary heart disease undergoing noncardiac surgery显示文摘 | LIU Zi-jia YU Chun-hua XU Li HAN Wei JIANG Jing-mei HUANG Yu-guang | 2013 | Chinese Medical Journal2013，，18： | 8 |
| 3 | 槲皮素通过激活Kv1.5保护糖尿病大鼠冠脉损伤显示文摘目的研究槲皮素对糖尿病大鼠CA损伤的改善作用及该作用与Kv1.5的关系。方法 30只♂SD大鼠,随机分为3组:空白对照组、糖尿病组、'糖尿病+槲皮素'组。通过大鼠冠脉流量(coronary flow,CF)测定,观察槲皮素对糖尿病所致CF变化的影响;利用冠状动脉(coronary artery,CA)张力测定,观察槲皮素对糖尿病所致CA张力变化的影响;应用膜片钳记录CA血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)电压依赖性钾通道(voltage gated potassium channel,Kv)电流及测定CA VSMC Kv1.5 mRNA表达水平,探讨槲皮素改善糖尿病所致CA损伤的机制。结果糖尿病组CF较空白组明显下降,糖尿病大鼠饮食中补充槲皮素,可使得其CF有所增加;膳食补充槲皮素可减弱糖尿病大鼠CA对KCl的收缩反应(P<0.05);与糖尿病组相比,'糖尿病+槲皮素'组CA对Kv阻断剂4-AP的收缩幅度明显降低;糖尿病组大鼠CA VSMC Kv电流较空白组明显降低(P<0.05),膳食补充槲皮素可减小其降低幅度;RT-PCR结果表明,Kv1.5 mRNA相对表达量空白组最高,'糖尿病+槲皮素'组次之,糖尿病组最少。结论槲皮素对糖尿病CA损伤有保护作用,该作用与激活Kv1.5存在一定相关性。 | 侯晓敏 秦小江 | 2017 | 中国药理学通报2017，33，10： | 7 |
| 4 | 大电导钙离子激活钾通道与糖尿病血管病变的相关性探讨显示文摘糖尿病已成为严重危害人类健康的非传染性疾病之一[1].糖尿病患者常伴发大血管病变与微血管病变,从而引起心、脑、肾和视网膜等重要靶器官损害.因此,探讨糖尿病血管病变的发病机制具有重大临床意义,但其发生机制尚不完全清楚,可能与离子通道功能异常相关[2]. | 钱玲玲 刘晓宇 王如兴 | 2014 | 中华老年医学杂志2014，33，5： | 6 |
| 5 | 糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响显示文摘糖尿病冠状动脉功能障碍与大电导钙激活钾通道(BK通道)活性受损有关。在冠状动脉平滑肌细胞中,BK通道开放,钾离子外流导致细胞膜超极化,引起电压依赖的钙离子(Ca2+)通道关闭,Ca2+内流减少,血管扩张。糖尿病或高糖状态下,BK通道的性能改变。该文主要介绍BK通道的生物特性和糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞上BK通道功能的影响及机制。 | 吴宾 陶凌 易甫 | 2015 | 国际心血管病杂志2015，42，4： | 4 |
| 6 | 肾素血管紧张素醛固酮系统对大电导钙激活钾离子通道影响的研究进展显示文摘大电导钙激活钾离子通道(large-conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)广泛分布于哺乳动物的细胞膜上,对血管张力、神经递质以及激素释放等生理过程具有重要的调节作用。肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是人体重要的体液调节系统,具有维持水和电解质平衡及调节血压的功能。目前研究表明,肾素、血管紧张素和醛固酮可影响BKCa的表达与活性并调控其功能。本文对RAAS对BKCa的作用及其机制做一综述。 | 张桢烨 钱玲玲 郑杰 王如兴 | 2018 | 中华心血管病杂志2018，46，3： | 4 |
| 7 | 活性氧对糖尿病患者血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的影响及其机制显示文摘大电导钙激活钾离子通道是一种具有钙离子敏感性及电压依赖性且对血管张力调节具有重要作用的膜离子通道,糖尿病时血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道结构及功能发生改变,说明糖尿病血管病变可能与大电导钙激活钾离子通道异常有关。活性氧是体内一类氧的单电子还原产物,高血糖状态下活性氧生成增加。目前越来越多的证据表明高血糖状态下活性氧影响大电导钙激活钾离子通道功能,但具体机制尚不完全清楚。本文主要综述活性氧对糖尿病血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的影响及其机制。 | 刘莹 钱玲玲 李库林 王如兴 | 2020 | 中华心律失常学杂志2020，24，5： | 3 |
| 8 | E3泛素连接酶对糖尿病冠状动脉大电导钙激活钾通道的调控及机制探讨显示文摘糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BK通道)功能异常,其表达下降受泛素-蛋白酶体系统的调控。F-box蛋白(FBXO)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)是参与调节BK-β1亚基蛋白泛素化的两种E3连接酶。FBXO和MuRF1蛋白表达增加,导致BK-β1亚基蛋白泛素化降解增加,表达减少,这可能是糖尿病时冠状动脉血管功能受损的机制之一。 | 钱玲玲 刘晓宇 王如兴 | 2018 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2018，32，6： | 3 |
| 9 | 大电导钙离子激活钾通道在心血管疾病中的研究进展显示文摘冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾(BKCa)通道,在维持细胞正常生理活动中起重要作用。研究发现当细胞膜去极化或/(和)细胞内钙离子增加时,BKCa通道激活,开放增加,钾离子外流,细胞膜超极化,血管舒张。而在高血压、糖尿病、缺氧、心力衰竭和老化等许多病理情况下,BKCa通道功能发生改变,从而影响对血管功能的调节。本文主要综述近年来BK通道在心血管疾病中的研究进展。 | 汤徐 钱玲玲 王如兴 李肖蓉 | 2014 | 中华老年多器官疾病杂志2014，13，1： | 3 |
| 10 | 糖尿病患者肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化显示文摘目的探讨糖尿病患者肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾通道(BKCa)的电流变化,阐明糖尿病对肠系膜动脉的损伤及其细胞电生理机制。方法将患者分为血糖正常的对照组(n=19)和糖尿病组(n=11),利用单通道膜片钳及全细胞穿孔膜片钳技术记录两组患者肠系膜动脉VSMCs BKCa电流的变化,并比较增加浴液中钙离子浓度[(Ca2+)i]至10-7mol/L时两组BKCa单通道电流的变化。结果在全细胞穿孔膜片钳下,测试电压范围内,膜电位分别为+50mV和+60mV时,对照组的电流密度明显高于糖尿病组(P<0.05),前者为(20.85±2.66)pA/pF(Vm=+50mV,n=10)和(27.49±2.71)pA/pF(Vm=+60mV,n=10),后者为(12.38±1.58)pA/pF(Vm=+50mV,n=6)和14.87±1.63pA/pF(Vm=+60mV,n=6)。在内面向外式膜片下(Vm=+40mV,[Ca2+]free=0),对照组BKCa单通道活性明显强于糖尿病组(P<0.05),对照组Tc=(622.6±173.8)ms,NPo=0.021±0.006(n=8),糖尿病组Tc=(1 912.8±346.6)ms,NPo=0.005±0.001(n=8)。增加浴液中[Ca2+]i至10-7 mol/L时,对照组BKCa通道活性明显增强(P<0.05),Tc=(194.1±40.1)ms,NPo=0.058±0.014(n=7)。但糖尿病组BKCa单通道电流幅度,通道开放时间,关闭时间和通道平均开放概率均无明显变化。结论糖尿病患者人VSMCs BKCa单通道开放概率减少和电流密度降低,且对Ca2+反应性降低,这可能是糖尿病肠系膜动脉功能损伤的原因。 | 文静 程俊 李鹏云 李畅 杨艳 | 2014 | 重庆医学2014，43，18： | 3 |
| 11 | 二十二碳六烯酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响显示文摘目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)开放概率(NP0)的影响。方法选取体重(200±20)g,年龄6-8周的雄性SD大鼠20只为研究对象,采用随机数字表法分为糖尿病组(10只)和正常对照组(10只)。糖尿病组采用链脲霉素腹腔内注射,2周后测定大鼠血糖浓度,如血糖浓度低于300 mg/dl,则用等剂量链脲霉素再次腹腔内注射,当血糖浓度持续8周高于300 mg/dl视为造模成功。正常对照组大鼠腹腔内注射生理盐水。酶消化法急性分离正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜片钳实验技术记录正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流并比较不同浓度DHA作用下正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0。两两比较采用t检验,组间比较采用单因素方差分析。结果当刺激电压为0、20、40、60、80、100、120 mV时,随着刺激电压增加,正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均增加(F=15.28、9.72,均P〈0.05)。与正常对照组相比,当刺激电压〉60 mV后,糖尿病组BK通道NP0明显降低(分别为0.56±0.05比0.22±0.02,1.11±0.09比0.33±0.09,2.85±0.10比0.86±0.12,3.05±0.15比1.01±0.13, t=3.62、4.27、6.32、8.14,均P〈0.05)。在刺激电压60 mV和钙离子浓度1mmol/L条件下,当电极外液DHA浓度为0、0.01、0.10、0.30、1.00mmol/L时,正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均无明显增加(F=3.01、2.61,均P〉0.05);继续增加DHA的浓度,当DHA浓度为3、5、10mmol/L时,对照组BK通道NP0呈浓度依赖性增加,糖尿病组NP0呈浓度依赖性增加(F=10.21、7.32,均P〈0.05)。在DHA浓度相同情况下,糖尿病组BK通道NP0均低于对照组(t=2.71-8.54,均P〈0.05)。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损,但DHA仍可激活BK通道,增加NP0,从而扩张冠状动脉而起保护作用。 | 季圆 王如兴 钱玲玲 党时鹏 吴莹 王萌 徐凤 王湘芸 汤徐 孙曼青 李肖蓉 | 2015 | 中华糖尿病杂志2015，7，8： | 2 |
| 12 | 瞬时受体电位C1通道在糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞上的表达及对细胞内钙离子浓度的影响显示文摘目的 探讨瞬时受体电位C1通道(TRPC1)在糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中的表达变化及对糖尿病冠状动脉功能影响的可能机制.方法 选用8~12周龄、体重(200±20)g的健康雄性SD大鼠160只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(80只)和糖尿病组(80只).采用腹腔链脲佐菌素注射建立1型糖尿病大鼠动物模型;采用酶消化法急性分离正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用Western blotting和实时荧光定量PCR分别测定正常组和糖尿病组冠状动脉TRPC1通道蛋白和基因的表达;采用细胞内钙离子荧光成像技术测定正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度及加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365后细胞内钙离子浓度的变化;采用血管张力测定技术测定TRPC1通道阻滞剂SKF96365对糖尿病冠状动脉功能的影响.2组间比较采用t检验.结果 糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道蛋白表达量是正常组的(1.456±0.081)倍(t=-2.210,P〈0.05);糖尿病组TRPC1通道基因表达量为正常组的(2.198±0.251)倍(t=-3.864,P〈0.05);糖尿病组较正常组钙离子浓度变化增加(1.217±0.044比0.869±0.029,t=-6.644,P〈0.05),正常组加入SKF96365后较加入前钙离子浓度减低(0.067±0.039比0.842±0.020,t=15.726,P〈0.05),糖尿病组加入SKF96365后较加入前钙离子浓度减低(0.195±0.028比1.217±0.043,t=-19.807,P〈0.05);正常组和糖尿病组冠状动脉在ET-1收缩血管后,加入10μmol/L TRPC1通道抑制剂SKF96365,糖尿病组较正常组冠状动脉舒张的百分比明显升高[(91.6±2.6)%比(69.2±6.0)%,t=-3.529,P〈0.05].结论 糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道表达增加,细胞内钙离子浓度增加,导致血管收缩和功能紊乱,这可能是糖尿病患者易发生冠状动脉病变的机制之一. | 孙曼青 汤徐 钱玲玲 党时鹏 吴莹 杨承健 肖春晖 刘晓宇 夏大云 柴强 王如兴 | 2017 | 中华糖尿病杂志2017，9，5： | 2 |
| 13 | 糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道特性及开放动力学的变化显示文摘目的研究糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的电压依赖性、钙敏感性及其开放动力学变化,探讨糖尿病时冠状动脉损伤的细胞电生理机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型(糖尿病组,n=30),对照组相应注射生理盐水(n=30);采用酶消化法急性分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录BK单通道电流;采用Clampfit 10.4软件分析单通道数据。结果在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位分别为0,20,40,60,80,100,120和140mV时,随着刺激电位增加,正常组BK通道的NPo逐渐增加,其半数有效激活电压(V1/2)为(88.45±1.72)mV;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,V1/2为(104.29±1.09)mV,其电压-NPo曲线较正常组向左下移动。在刺激电位60 mV,电极外液钙离子浓度分别为0,0.01,0.1,0.5,1,5,10和50mmol/L时,随着电极外液钙离子浓度增加,正常组BK通道NPo逐渐增加,其半数有效激活浓度(EC50)为(2.26±0.27)mmol/L;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,EC50为(3.15±0.20)mmol/L,其浓度-NPo曲线较正常组向左下移动。在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位60 mV时,与正常组比较,糖尿病组BK通道NPo明显减少,电流幅度与平均开放时间无明显变化,而平均关闭时间显著延长[(451.35±113.71)ms vs(107.58±15.99)ms,P<0.05]。结论糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道电压依赖性与钙敏感性均受损,开放概率减少,通道平均关闭时间延长,这可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因之一。 | 钱玲玲 刘晓宇 孙曼青 夏大云 汤徐 季圆 吴莹 党时鹏 柴强 王如兴 | 2017 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2017，31，4： | 2 |
| 14 | 13,14-环氧化二十二碳六烯酸舒张冠状动脉作用机制显示文摘目的二十二碳六烯酸对心血管系统的保护机制尚未完全阐明,文中探讨其代谢产物13,14环氧化二十二碳六烯酸(13,14-EpDPE)对正常大鼠冠状动脉的舒张作用机制。方法酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术研究不同浓度(分别为0、1、10、100 pmol/L)13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响,采用全细胞膜片钳技术研究13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度的影响。采用血管张力测定检测BK通道特异性阻滞剂蝎毒素预孵育与未孵育时(即预孵育和未孵育组),不同浓度13,14-EpDPE对正常大鼠冠状动脉的舒张作用。结果在电极外液钙离子浓度为1μmol/L,刺激电位60 mV条件下,在0、1、10和100 pmol/L 13,14-EpDPE灌流后,正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NPo分别为0.25±0.03、0.34±0.03、0.44±0.06和0.85±0.16,其中100pmol/L 13,14-EpDPE灌流时较0、1、10 pmol/L差异有统计学差异(P<0.05)。BK通道被13,14-EpDPE浓度依赖性激活,其半效浓度EC50为(15.94±1.21)pmol/L。在维持电位-60mV和测试电位+100mV下,10pmol/L 13,14-EpDPE灌流前、灌流后的BK通道电流密度分别为(58.27±16.35)pA/p F和(95.94±23.00)pA/p F,差异有统计学意义(P<0.05)。使用内皮素收缩血管后,10-12、10-11、10-10、10-9、10-8和10-7mol/L的13,14-EpDPE对IBTX未孵育组及预孵育组大鼠冠状动脉的舒张百分率均依次增加,且相同浓度13,14-EpDPE作用下,IBTX预孵育组较未孵育组大鼠冠状动脉舒张百分率均降低(P<0.01)。结论 13,14-EpDPE可通过激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道,从而舒张冠状动脉,这可能是13,14-EpDPE对心血管系统具有保护作用的机制之一。 | 钱玲玲 陈恒建 张桢烨 刘晓宇 党时鹏 吴莹 赵晓溪 李库林 郁志明 王如兴 | 2018 | 医学研究生学报2018，31，8： | 1 |
| 15 | 糖尿病对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响及其机制显示文摘血管平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BK_(Ca))在血管舒缩和血压调节中发挥了重要作用。其激活导致细胞膜超极化,从而引起血管平滑肌舒张。但在糖尿病或高糖状态下,BK_(Ca)功能受损,其对血管紧张性的调节作用降低,这可能是糖尿病患者心脑血管疾病发生的重要机制。近年来,泛素蛋白酶途径、肾素-血管紧张素系统信号通路对BK_(Ca)尤其是β_1亚单位的影响越来越受关注。因此,BK_(Ca)尤其是β_1亚单位及其调节途径中涉及的关键分子,有望成为治疗糖尿病引起的心脑血管病变的重要靶点。 | 汪漫 赵美姗 王伟 黄海霞 | 2017 | 医学综述2017，23，12： | 1 |
| 16 | 长期高盐所致高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化显示文摘目的观察高盐饮食后大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BKCa)电流的变化。方法 3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和模型组,每组24只大鼠;对照组予以正常(含0.5%Na Cl)饮食,模型组予以高盐(含4%Na Cl)饮食。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流。结果模型组从第8周开始血压明显升高,随着高盐饮食时间延长,血压逐渐增加;在第10、12、14、16周时血压较对照组均显著升高(P<0.01)。模型组大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流和电流密度随高盐饮食时间延长而显著增大;在第8、12、16周时,BKCa峰电流密度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高盐饮食可导致大鼠血压升高;大鼠BKCa电流密度随着高盐饮食所致血压的升高而逐渐增加。 | 王云霞 吴志婷 石秀明 盛国太 葛郁芝 | 2017 | 中国动脉硬化杂志2017，25，12： | 1 |
| 17 | 姜黄素调控糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基蛋白表达的研究显示文摘目的:探讨姜黄素对糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)蛋白表达的影响及可能的机制。方法:以注射链脲霉素的方法制备糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为4组:对照组、姜黄素对照组、糖尿病组和姜黄素糖尿病组,每组15只。姜黄素对照组和姜黄素糖尿病组给予姜黄素100 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组给予5%的羧甲基纤维素钠灌胃。灌胃8周后,Western blot检测腹主动脉BK-β1、肌肉环指蛋白1(MuRF1)、核因子κB1(NF-κB1)/p50和NF-κB/Rel家族成员RelA/p65的表达水平;免疫组化检测腹主动脉BK-β1和MuRF1的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测腹主动脉对BK通道激动剂NS-1619的反应性。结果:与对照组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著增加,腹主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05);与糖尿病组相比,姜黄素糖尿病组的BK-β1的表达显著增加,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著降低,腹主动脉对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制MuRF1上调糖尿病小鼠主动脉平滑肌BK-β1表达,改善腹主动脉对NS-1619的舒张反应性,其机制可能与其抑制NF-κB的表达有关。 | 吴宾 樊苗苗 孙述昱 夏雄飞 袁铭 陶凌 易甫 | 2016 | 国际心血管病杂志2016，43，5： | 1 |
| 18 | 2型糖尿病肾病大鼠肾动脉BK_(Ca)通道mRNA表达变化显示文摘目的揭示不同病程2型糖尿病(T2DM)肾病大鼠肾动脉上大电导钙激活钾通道基因表达是否有改变。方法采用单肾切除+小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)+高脂饮食复制T2DM大鼠肾病模型,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)法测定肾动脉BK_(Ca)通道的ɑ、β1亚单位的mRNA表达水平,同时全自动血生化仪检测血尿素氮、血肌酐;收集24 h尿蛋白定量;计算肾脏指数;肾组织切片光、电镜观察病理改变。结果 8、12周T2DM肾病大鼠血糖,血胰岛素,血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白,肾脏肥大指数均明显高于对照组(P<0.05、P<0.01),大鼠肾脏病理形态变化明显。8周、12周T2DM肾病大鼠BK_(Ca)ɑ亚单位在肾动脉mRNA表达变化不明显;β1亚单位在肾动脉中表达下降(P<0.05、P<0.01)。结论 T2DM肾病大鼠肾动脉上BK_(Ca)通道β1亚单位mRNA表达降低,并与肾脏病变程度一致。 | 刘欢 葛李 荆文荣 顾立 殷文贤 陈美娟 | 2017 | 中国药学杂志2017，52，12： | 1 |
| 19 | MiR-200b对1型糖尿病大鼠胸主动脉炎症基因表达的影响显示文摘目的 探讨1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b的变化及对炎症基因表达的影响.方法 研究分为正常对照组和糖尿病组.通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠动物模型,采用qRT-PCR和Western印迹方法测定1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b、炎症基因环氧化酶-2(COX-2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)及miR-200b靶基因转录抑制因子Zeb1的表达.结果 qRT-PCR显示糖尿病组大鼠胸主动脉miR-200b的表达较正常对照组明显上调(4.587±1.261对1.728±0.372,P<0.05);炎症介质COX-2、MCP-1、TNF-α和IL-6的表达量显著升高(3.808±1.294对0.864±0.093, P<0.05;3.203 ±0.402对1.485 ±0.433, P<0.01;2.288 ±0.480对0.784±0.089,P<0.01;6.334±2.683对0.981 ±0.176,P<0.05);Western印迹显示正常对照组和糖尿病组Zeb1表达水平分别为0.496±0.031和0.264±0.012 (P<0.01),糖尿病组较正常对照组下降46.7%.结论 1型糖尿病时大鼠胸主动脉中miR-200b上调,并抑制靶标Zeb1表达,进而增加调控通路下游相关炎症基因的表达,这可能是糖尿病血管并发症发生发展的重要机制之一. | 徐凤 钱玲玲 汤徐 王萌 党时鹏 吴莹 孙曼青 柴强 王如兴 | 2015 | 中华内分泌代谢杂志2015，31，11： | 1 |
| 20 | 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞瞬时受体电位C1通道表达及对冠状动脉功能的影响显示文摘目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中瞬时受体电位C1通道(TRPC1通道)表达变化及对冠状动脉功能的影响。方法采用腹腔链脲霉素注射建立1型糖尿病大鼠动物模型;采用酶消化法急性分离正常组(40只)和糖尿病组(40只)大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用Western Blot和q RT-PCR分别测定冠状动脉TRPC1通道蛋白和基因的表达;采用细胞内钙离子荧光成像技术测定加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365前后细胞内钙离子浓度;采用血管张力测定技术测定SKF96365对冠状动脉功能的影响。结果造模前后糖尿病组大鼠血糖水平和体重水平分别为(7.38±0.21)和(29.58±0.62)mmol/L(P<0.05),(205.8±4.65)和(328.3±19.57)g(P<0.05)。两组冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道蛋白表达量分别为0.9802±0.0589和1.2204±0.0636(P<0.05);基因表达量分别为0.9641±0.0293和2.1484±0.3061(P<0.05);两组钙离子浓度测定ΔRatio分别为0.8692±0.0290和1.2166±0.0435(P<0.05),正常组加入SKF96365前后的ΔRatio分别为0.8439±0.0202和0.0666±0.0393(P<0.05),糖尿病组加入SKF96365前后的ΔRatio分别为1.2166±0.0435和0.1951±0.0277(P<0.05);两组冠状动脉在ET-1收缩血管后,加入10μmol/L TRPC1通道抑制剂SKF96365,冠状动脉舒张的百分比分别为(73.02±5.26)%和(92.23±2.09)%(P<0.05)。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道表达增加,细胞内钙离子浓度增加,冠状动脉功能紊乱。 | 肖春晖 孙曼青 钱玲玲 吴昊 陈晓亮 王如兴 李豪侠 | 2017 | 心电与循环2017，36，1： | 0 |
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