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| 1 | 中医药治疗前列腺癌研究进展显示文摘随着饮食生活习惯的改变及社会老龄化的进程,前列腺癌(PCa)已在全球范围内呈现高发病率和高死亡率的趋势。目前现代医学治疗前列腺癌的方式主要包括手术、放疗、内分泌治疗、化疗及免疫治疗等,但前列腺癌后期往往发展为去势抵抗型前列腺癌(CRPC)及全身多处转移,使治疗陷入窘境。以往的研究显示中医药辅助治疗前列腺癌不仅能提高临床疗效,还能减轻不良反应,提高生活质量。而近几年针对中药治疗前列腺癌的机制方面也有较多的研究。本文总结了最近几年中医药治疗前列腺癌的最新进展,为前列腺癌的基础研究与临床治疗提供一些新的思路。 | 刘樊 粟宏伟 | 2018 | 海南医学2018，29，20： | 22 |
| 2 | 中医药治疗晚期前列腺癌的研究进展显示文摘前列腺癌(PCa)的发病率持续增长,时严重影响我国老年男性健康的恶性肿瘤。当前列腺癌晚期发生耐药后,现代医学治疗方式尚没有非常显著的效果。在中医药方面,有其独到的缓解病症、减小肿块、延长其生存时间的效果。本篇文章中综述前列腺癌中医辨证分型及中医药治疗的研究现状,为晚期前列腺癌的治疗提供一些新的思路。 | 胡佳贞 张青川 何春锋 | 2020 | 中国实用医药2020，15，3： | 15 |
| 3 | 汉防己甲素联合紫杉醇逆转脑胶质瘤C6/MDR细胞耐药及其机制研究显示文摘目的评价汉防己甲素联合紫杉醇(paclitaxel,PTX)逆转耐药型脑胶质瘤(C6/MDR)细胞多药耐药的可行性,并探讨可能的耐药逆转机制。方法通过非耐药型脑胶质瘤C6和耐药型脑胶质瘤C6/MDR细胞系作对比,以体外细胞毒性为指标,采用MTT法分别考察PTX、汉防己甲素、PTX+汉防己甲素抑制C6和C6/MDR细胞增殖作用差异;以细胞摄取能力为指标,借助HPLC和流式细胞仪技术分别测定PTX和荧光探针罗丹明123(R123)在2种细胞内的含量,评价汉防己甲素促C6/MDR细胞摄取PTX和R123的能力;以细胞凋亡率为指标,采用Annexin V-PE/7-AAD一步染色法定量PTX、汉防己甲素、PTX+汉防己甲素干预后的2种细胞凋亡率;采用P-糖蛋白(P-gp)抗体结合试剂盒和Pgp-Glo TM分析系统分别考察汉防己甲素对C6/MDR细胞P-gp表达以及P-gp ATP酶活性的影响。结果汉防己甲素+PTX对C6/MDR细胞的半数抑制浓度(IC50,以PTX浓度计)为(5.88±0.43)nmol/L;在10μmol/L汉防己甲素的干预下,C6/MDR细胞内的PTX和R123累积量相比PTX组分别提高9.4倍和12.3倍,凋亡率相应提高了2.3倍;这种汉防己甲素介导的耐药逆转机制可能与降低C6/MDR细胞P-gp表达、刺激细胞内P-gp ATP酶活性有关。结论汉防己甲素联合紫杉醇在体外具有逆转C6/MDR细胞耐药的潜力。 | 王宏 郭晓远 吴国建 陈陆馗 | 2018 | 中草药2018，49，11： | 13 |
| 4 | 粉防己碱调控miR-21表达抑制卵巢癌上皮间质转化的实验研究显示文摘目的研究粉防己碱(TET)调控miR-21表达抑制卵巢癌上皮间质转化(EMT)的作用。方法以人卵巢癌细胞(A2780细胞)、人卵巢透明癌细胞(ES-2细胞)和正常人卵巢上皮细胞(IOSE80细胞)作为研究对象,采用MTT法测定0、1.0、2.0、5.0、10.0、20.0μmol/L的TET对上述3种细胞增殖的影响。实验分为IOSE80细胞对照组、A2780细胞对照组、ES-2细胞对照组、A2780细胞TET组、ES-2细胞TET组,采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定各组细胞miR-21表达水平;迁移实验和侵袭实验考察TET对细胞迁移和侵袭的影响;蛋白印迹法(Western blot)测定各组细胞GSK3β、p-GSK3β、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果①与对照组相比,TET浓度在1.0~20.0μmol/L时,A2780细胞和ES-2细胞存活率随着TET浓度的增加显著降低(P<0.05);为减少TET药物对细胞的毒性,采用TET对A2780细胞和ES-2细胞的处理浓度分别为5.0μmol/L和3.0μmol/L进行后续实验。②与IOSE80细胞组相比,A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组miR-21表达水平显著升高(P<0.05);与A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组相比,A2780细胞5.0μmol/L TET组和ES-2细胞3.0μmol/L TET组miR-21表达水平、迁移能力、侵袭能力、GSK3蛋白磷酸化水平、β-catenin蛋白表达水平、N-cadherin蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论TET可能通过下调miR-21表达水平,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌EMT。 | 王永玲 贾秀改 朱洁 田苗 欧蕾 | 2020 | 上海中医药杂志2020，54，8： | 5 |
| 5 | 汉防己甲素衍生物对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制显示文摘目的 :探讨汉防己甲素衍生物HL-42和HL-49对三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、克隆形成能力以及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用不同浓度的HL-42和HL-49分别作用MDA-MB-231细胞后,应用MTT法检测细胞的增殖情况;平板克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响;2和10μmol/L的HL-42和HL-49分别作用于MDA-MB-231细胞24 h后,应用FCM法检测对细胞凋亡的影响;分别采用半定量RTPCR法和蛋白印迹法检测细胞中Bloom综合征解旋酶(Bloom’s syndrome helicase,BLM)、人乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)和同源重组修复的关键酶Rad51 m RNA及蛋白的表达水平。结果:1.25~10μmol/L的HL-42和HL-49处理24、48和72 h后,MDAMB-231细胞的增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性(P值均<0.05),HL-42作用于MDA-MB-231细胞24、48和72 h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值分别为(8.27±0.27)(、3.92±0.39)和(2.72±0.14)μmol/L;相应的HL-49的IC50值分别为(5.30±0.45)、(3.19±0.32)和(1.64±0.12)μmol/L;而阳性对照顺铂的IC50值则为(61.96±3.83)、(29.08±4.11)和(16.19±2.53)μmol/L。0.2、0.5、1和5μmol/L的HL-42和HL-49均可抑制MDA-MB-231细胞克隆的形成(P值均<0.001)。2和10μmol/L的HL-42和HL-49均可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,且有浓度依赖性(P值均<0.05)。2μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的Rad51 mR NA及蛋白的表达水平无明显变化(P值均>0.05);10μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的Rad51 m RNA及蛋白的表达水平下调(P值均<0.05);2和10μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中BLM和BRCA1 m RNA及蛋白表达水平无明显变化(P值均>0.05)。2μmol/L的HL-49处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的BRCA1 m RNA及蛋白表达水平无明显变化(P值均>0.05),10μmol/L的HL-49处理24h后,MDA-MB-231细胞中的BRCA1 m RNA及蛋白表达水平下调(P值均<0.01);2和10μmol/L的HL-49处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的BLM、Rad51 m RNA及蛋白表达水平下调(P值均<0.01)。结论 :汉防己甲素衍生物HL-42和HL-49可明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,作用机制可能是HL-42和HL-49部分阻断了细胞内DNA损伤修复通路。 | 吴翱兰 张荣红 黄晏军 郑艺 潘卫东 刘杰麟 | 2016 | 肿瘤2016，36，12： | 5 |
| 6 | 粉防己碱抗肿瘤作用机制的研究进展显示文摘粉防己碱又名汉防己甲素,是一种双苄基异喹啉类生物碱,主要从中药粉防己(Stephania tetrandra S.Moor)根中提取,属于天然产物。其化学结构为2-羟基-4-甲氧基苯乙酮,分子式为C38H42N2O6,呈无色针状结晶,几乎不溶于水。现代药理研究显示,粉防己碱具有多种生物活性,包括钙通道阻滞剂、抗炎、免疫抑制、抗过敏、抗氧化,抗癌,抗菌等作用[1]。近年来针对粉防己碱抗肿瘤作用的研究越来越多,其对肝癌、肾癌、鼻咽癌、乳腺癌、宫颈癌、结肠癌、口腔癌和前列腺癌等[2-9]多种肿瘤均有明显抑制作用。本文主要从以下几个方面,对粉防己碱抗肿瘤作用机制进行综述,以进一步探讨其作为抗肿瘤药物的前景。 | 尚雯倩 张艾民 付燕 孔宁 刘新苑 | 2021 | 现代中西医结合杂志2021，30，3： | 5 |
| 7 | 粉防己碱对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其机制研究显示文摘目的:探讨粉防己碱(TET)对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法:以人神经母细胞瘤细胞系IMR-32细胞、SH-SY5Y细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测浓度分别为0(空白对照)、2.5、5、10、15、20μmol/L的TET对细胞增殖的影响;采用Transwell小室迁移实验和侵袭实验,考察正常对照组(TET浓度为0μmol/L)和TET组(10μmol/L,IMR-32细胞;15μmol/L,SH-SY5Y细胞)的细胞跨膜情况;采用Western blotting法检测按上述浓度TET处理后的IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞中金属基质蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的蛋白表达水平。结果:5、10、15、20μmol/L的TET可显著降低IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),其半数抑制浓度分别为10.148、14.461μmol/L。细胞迁移实验和侵袭实验结果显示,与正常对照组比较,TET组跨膜细胞数均显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示,与正常对照组比较,TET组细胞中MMP-2、MMP-9、β-catenin、p-GSK3β蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:TET对神经母细胞瘤细胞的增殖和迁移、侵袭能力具有明显的抑制作用,其机制与下调细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 | 邓香 | 2019 | 中国药房2019，30，2： | 5 |
| 8 | 紫杉醇-汉防己甲素复合纳米粒的制备及其逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药的研究显示文摘目的制备载有紫杉醇和汉防己甲素的复合纳米粒,并进行逆转肿瘤细胞多药耐药性研究。方法采用纳米沉淀法制备紫杉醇-汉防己甲素复合纳米粒,对其载药量、包封率、粒径进行测定,并对其体外释放行为进行考察。采用体外细胞毒试验和Western blot法考察复合纳米粒逆转多药耐药的效果。结果复合纳米粒的紫杉醇和汉防己甲素载药量分别为0.49%和0.20%,包封率分别为98.3%和99.6%,粒径为(107.3±15.6)nm。体外释放试验表明,紫杉醇和汉防己甲素几乎同步释放。MCF7/ADR细胞毒试验结果显示,相比于游离紫杉醇,紫杉醇-汉防己甲素复合纳米粒的IC50从6.7μmol/L降为1.1μmol/L。Western blot试验结果表明汉防己甲素有效地抑制了P-gp的表达。结论中药汉防己甲素能够有效地改善紫杉醇对耐药细胞株的耐药性。 | 宁婷 李月 徐翀 | 2015 | 广东药学院学报2015，31，5： | 3 |
| 9 | 汉防己甲素体外辅助多柔比星杀伤胃癌细胞及机制研究显示文摘目的探讨中药活性成分汉防己甲素是否能在体外辅助多柔比星杀伤胃癌细胞并研究其机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测胃癌细胞系MGC-803相对细胞活力。Western blot实验检测MGC-803细胞中小窝蛋白-1(caveolin-1)表达水平、蛋白激酶B(AKT)和B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)相关细胞死亡激动子(Bad)磷酸化水平、半胱天冬酶-9(caspase-9)和半胱天冬酶-3(caspase-3)活化水平。免疫共沉淀法检测Bad与大分子B淋巴细胞瘤蛋白(Bcl-xl)及Bcl-2相互作用。流式细胞术检测MGC-803细胞的凋亡。结果汉防己甲素+多柔比星组MGC-803相对细胞活力(0.34±0.03)显著低于多柔比星(0.79±0.06)(P<0.05),汉防己甲素+多柔比星组MGC-803的细胞凋亡率显著高于多柔比星组[(40.32±3.51)%比(12.23±1.13)%,P<0.05]。汉防己甲素+多柔比星组MGC-803细胞的caveolin-1表达水平、AKT和Bad的磷酸化水平均低于多柔比星组,而汉防己甲素+多柔比星组MGC-803细胞的Bad与Bcl-xl及Bcl-2结合水平、caspase-9和caspase-3活化水平均高于多柔比星组。汉防己甲素+多柔比星+caveolin-1质粒组MGC-803相对细胞活力显著高于汉防己甲素+多柔比星组[(0.71±0.06)比(0.34±0.03),P<0.05],而其细胞凋亡率显著低于汉防己甲素+多柔比星组[(15.94±1.22)%比(40.32±3.51)%,P<0.05]。结论汉防己甲素可能通过caveolin-1/AKT/Bad途径增强多柔比星对胃癌细胞的凋亡诱导活性。 | 石丹 马旖旎 | 2018 | 浙江中西医结合杂志2018，28，11： | 2 |
| 10 | Tetrandrine and arsenic trioxide synergistically inhibit proliferation of HCC1937 triple negative breast cancer cells显示文摘OBJECTIVE: To evaluate the effects of tetrandrine plus arsenic trioxide on HCC1937 cells, a triple negative breast cancer cell line, and to explore possible mechanisms.METHODS: The 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide method was used to compare the antiproliferative effects of tetrandrine,arsenic trioxide alone and tetrandrine plus arsenic trioxide on HCC1937 cells. The median-effect principle(Chou-Talalay combination index method) was used to examine the interaction between the two drugs. Flow cytometry was used to evaluate effects of treatment with tetrandrine, arsenic trioxide or the combination of both on HCC1937 cell apoptosis. Real-time polymerase chain reaction and western blotting were performed to evaluate changes in apoptosis-related gene expression and protein levels.RESULTS: Tetrandrine and arsenic trioxide each in-hibited HCC1937 cell proliferation in a dose-dependent manner. The cell inhibition rate of HCC1937 cells treated with a combination of tetrandrine and arsenic trioxide was significantly higher than with either compound alone. The two drugs produced a synergistic effect when the inhibition rate was20%-40%. Flow cytometry results showed that treatment with the two drugs increased the proportion of apoptotic cells. In the combination treated group, caspase-3 activation and PARP cleavage were significantly higher than in the other groups.Moreover, Bcl-2 and survivin expression were decreased, whereas that of both Bid and Bax was increased.CONCLUSION: These findings demonstrated that tetrandrine plus arsenic trioxide had synergistic efficacy on induction of apoptosis in HCC1937 cells. | Liang Chen Wang Chunhui Pei Xiaohua | 2017 | Journal of Traditional Chinese Medicine2017，37，4： | 1 |
| 11 | miR-142-5p通过靶向作用WWP1对前列腺癌细胞PC-3生物学行为的影响显示文摘目的探究miR-142-5p与泛素蛋白连接酶1(WWP1)的靶向性及miR-142-5p靶向作用WWP1对前列腺癌细胞PC-3生物学行为的影响。方法采用RT-PCR检测前列腺癌组织和癌旁组织中miR-142-5p与WWP1 mRNA的表达情况;采用荧光素实验验证miR-142-5p与WWP1的靶向关系。体外培养前列腺癌细胞PC-3细胞并分为NC组、miR-142-5p组、WWP1组和miR-142-5p+WWP1组。各组细胞采用对应模拟物转染后,使用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,使用划痕实验检测细胞迁移能力;使用蛋白质印迹实验检测侵袭迁移相关蛋白(E-cadherin,N-cadherin和Vimentin)相对表达水平;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果癌组织中miR-142-5p相对表达水平显著低于癌旁组织(0.68±0.16 vs 1.88±0.22;t=19.727;P<0.05);癌组织中WWP1 mRNA相对表达水平显著高于癌旁组织(2.07±0.24 vs 0.24±0.13;t=32.027;P<0.05)。miR-142-5p野生纯合子和WWP1野生纯合子混合组荧光霉素活性显著低于其他各组(P<0.05),荧光霉素验证miR-142-5p和WWP1存在结合位点。相比NC组,miR-142-5p组miR-142-5p相对表达水平显著升高(P<0.05),WWP1水平显著降低(P<0.05);相比NC组,WWP1组miR-142-5p相对表达水平显著降低(P<0.05),WWP1水平显著升高(P<0.05)。相比WWP1组,miR-142-5p+WWP1组miR-142-5p相对表达水平显著升高(P<0.05),WWP1 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05)。相比NC组,miR-142-5p组单位面积内侵袭细胞数目、划痕愈合率、N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和E-cadherin蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05);相比NC组,WWP1组单位面积内侵袭细胞数目、划痕愈合率、N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和E-cadherin蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);相比WWP1组,miR-142-5p+WWP1组单位面积内侵袭细胞数目、划痕愈合率、N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和E-cadherin蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论miR-142-5p可以靶向结合WWP1降低前列腺癌组织中WWP1表达,miR-142-5p靶向作用WWP1可抑制体外培养的前列腺癌细胞PC-3的侵袭和迁移,同时促进其凋亡。 | 黄兴武 罗锋 阳国彬 | 2022 | 实用癌症杂志2022，37，7： | 1 |
| 12 | 14-N-(3-乙酰基苯)-氨基粉防己碱的合成及生物活性研究显示文摘目的合成14-N-(3-乙酰基苯)-氨基粉防己碱,并考察其体外抗肿瘤活性。方法本研究以粉防己碱为原料,依次经硝化、还原和Chan-Lam-Evans偶联共计三步反应,合成了一种双苄基异喹啉衍生物,新合成的化合物的结构经核磁共振氢谱(^(1)H-nuclear magnetic resonance,^(1)H-NMR)、核磁共振碳谱(^(13)C-nuclear magnetic resonance,^(13)C-NMR)和高分辨质谱(high resolution mass spectrometer,HRMS)确证。采用MTT法将所得衍生物14-N-(3-乙酰基苯)粉防己碱对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞HL7702的体外抑制活性进行了初步评价;通过设计细胞划痕、侵袭实验探究化合物对HepG2细胞迁移和侵袭能力影响。结果MTT实验结果表明,该化合物可以剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖,其IC_(50)值为4.61μmol/L。细胞划痕、侵袭实验表明该化合物明显抑制HepG2细胞迁移和侵袭能力,且呈剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.005)。结论结果表明,14-N-(3-乙酰基苯)-氨基粉防己碱可作为一种潜在的抗肝癌药物。 | 党雯 侯宏保 | 2021 | 山西医科大学学报2021，52，7： | 1 |
| 13 | An overview on the chemistry, pharmacology and anticancer properties of tetrandrine and fangchinoline(alkaloids) from Stephania tetrandra roots显示文摘Tetrandrine(TET) and fangchinoline(FAN) are dominant bisbenzylisoquinoline(BBIQ) alkaloids from the roots of Stephania tetrandra of the family Menispermaceae. BBIQ alkaloids comprise two benzylisoquinoline units linked by oxygen bridges. The molecular structures of TET and FAN are exactly the same, except that TET has a methoxy(-OCH3) group, while FAN has a hydroxyl(-OH) group at C7. In this overview,the current knowledge on the chemistry, pharmacology and anticancer properties of TET and FAN have been updated. The focus is on colon and breast cancer cells, because they are most susceptible to TET and FAN, respectively. Against colon cancer cells, TET inhibits cell proliferation and tumor growth by inducing apoptosis and G1 cell cycle arrest, and suppresses adhesion, migration and invasion of cells.Against breast cancer cells, FAN inhibits cell proliferation by inducing apoptosis, G1-phase cell cycle arrest and inhibits cell migration. The processes involve various molecular mechanisms and signaling pathways. Some insights on the ability of TET and FAN to reverse multi-drug resistance in cancer cells and suggestions for future research are provided. | Eric Wei Chiang Chan Siu Kuin Wong Hung Tuck Chan | 2021 | Journal of Integrative Medicine2021，19，4： | 1 |
| 14 | 汉防己甲素联合顺铂对NCI—H446细胞的影响及相关机制分析显示文摘目的 研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人小细胞肺癌细胞株NCkH446体外抗肿瘤效果,探讨TET增强NCI-H446细胞对DDP敏感性的可能机制。方法体外培养人小细胞肺癌株NCI-H446;药物作用48h后,采用CCK-8法测定各组细胞活力;Edu染色观察各组细胞增殖情况;Hoechst染色检测各组细胞凋亡情况;Westernblot检测各组磷酸化Akt、Bax、Bcl-2、cleaved—caspase-3、LC3等蛋白表达水平变化。结果低浓度的TET与DDP联合后可有效抑制NCI—H446细胞株的增殖,诱导其凋亡;联合组半数抑制浓度较单药组显著降低;联合组磷酸化Akt表达显著下降,Bax、cleaved—caspase-3表达显著提高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降;自噬相关蛋白LC3表达明显上调。结论低浓度TET与顺铂具有协同效应,其机制可能是通过上调促凋亡蛋白Bax,下调抗凋亡蛋白BcL2来诱导细胞凋亡;并且自噬可能在其中发挥重要作用。 | 许容容 李晓林 叶伶云 胡松 曾晓宁 孔辉 解卫平 | 2016 | 国际呼吸杂志2016，0，4： | 0 |
| 15 | 汉防己甲素在大鼠体内血液唾液相关性的研究显示文摘目的本实验利用建立血液及唾液样品中汉防己甲素的RP-HPLC测定方法,对其给药后在大鼠体内唾液分布情况进行研究,进一步探讨利用唾液进行汉防己甲素的药治疗药物监测的可行性。方法大鼠经颈静脉给予汉防己甲素注射液,采集血液及唾液样品后,用反相高效液相色谱法测定汉防己甲素在血液及唾液中的浓度,绘制唾液浓度-时间曲线,Cs/Cp-t柱形图。结果本实验建立了适用于微量汉防己甲素唾液分析的HPLC方法,该方法重现性及专属性好,灵敏度高,适用于本实验的研究。给药后10min,在唾液中即能检测出汉防己甲素的分布,其在大鼠腮腺、颌下腺唾液Cs/Cp与值范围分别为:(0.117±0.035)^(0.181±0.031)和(0.146±0.031)^(0.240±0.028);其颌下腺和腮腺唾液药物浓度与血药浓度相关系数分别为:0.9824和0.9695。结论唾液分布研究表明汉防己甲素由血液向唾液移行迅速,其在腮腺、颌下腺唾液药物浓度与血药浓度相关性显著,临床可进一步研究考虑通过采集唾液进行汉防己甲素治疗药物监测。 | 康宇红 鞠爱霞 吴丽红 李秋红 | 2018 | 黑龙江医学2018，42，2： | 0 |
| 16 | 基于网络药理学探讨粉防己碱抗肿瘤的潜在作用机制显示文摘目的基于生物信息大数据分析,利用网络药理学分析方法,探讨粉防己碱多靶点、多通路抗肿瘤作用机制。方法借助于PharmMapper服务器、GeneCards数据库寻找粉防己碱抗肿瘤的潜在靶蛋白,建立潜在网络和蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape进行可视化处理;运用Systems dock Web Site对核心靶点进行分子对接,验证网络分析结果;并借助KOBAS 3.0分析靶点基因生物功能及信号通路。结果数据分析结果表明,粉防己碱涉及的抗肿瘤作用靶点有86个,主要作用于雌激素受体1(ESR1)、一氧化氮合酶3(NOS3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、血清白蛋白(ALB)、糖皮质激素受体(NR3C1)、E3泛素蛋白连接酶(MDM2)、酪氨酸蛋白激酶(LCK)、胰岛素样生长因子(IGF1)等靶蛋白基因,通路富集分析得到与其抗肿瘤作用有关的通路134条,主要涉及肿瘤通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路和代谢通路等信号通路。结论粉防己碱抗肿瘤作用具有多靶点、多通路特点,为后续开展其抗肿瘤作用机制研究提供了科学依据。 | 刘伟 张彦忠 白素平 房立真 | 2020 | 实用药物与临床2020，23，11： | 0 |
| 17 | 汉防己甲素联合阿霉素体外逆转前列腺癌细胞耐药机制研究显示文摘目的探讨汉防己甲素(Tet)联合阿霉素(DOX)体外逆转耐药型前列腺癌(DU145/DOX)细胞耐药的可行性及潜在机制。方法采用经典的DOX浓度梯度诱导法制备DU145/DOX细胞,然后采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定Tet干预对DU145/DOX细胞生长抑制的作用,凋亡试剂盒测定联合用药对耐药细胞凋亡诱导的影响,流式细胞仪和荧光分光光度计分别测定Tet对DOX和荧光探针罗丹明123(R123)被DU145/DOX细胞摄取行为,Pgp-Glo TM分析系统测定Tet对P-糖蛋白(P-gp)ATP酶活性的影响,Western blot法测定Tet对耐药细胞膜上P-gp蛋白表达的影响,RT-PCR法测定Tet对DU145/DOX细胞MDR1 m RNA表达的影响。结果 Tet组、DOX组、DOX+Tet(1/5)组对DU145/DOX细胞的半数抑制浓度(IC50,以COX浓度计算)分别为(7.16±0.54)、(1.62±0.09)、(0.37±0.03)μM,Tet能明显增强DOX的抗肿瘤作用。DOX+Tet(1/5)组诱导DU145/DOX细胞凋亡率是DOX组的2.1倍。Tet的参与能明显提高DU145/DOX细胞内DOX和R123的累积量,其机制可能与Tet刺激细胞内P-gp ATP酶活性、降低细胞膜上P-gp蛋白表达有关。Tet可能通过降低耐药基因表达的机制,联合DOX提高对DU145/DOX细胞杀伤作用。结论 Tet与DOX体外联合使用具有逆转DU145/DOX细胞耐药的潜力,作用机制可能涉及刺激耐药泵酶活性、降低耐药蛋白表达量、下调MDR1 m RNA表达等。 | 李忠孝 葛启斌 王俊龙 郑璐娜 袁菱 程红涛 | 2018 | 浙江医学2018，40，13： | 0 |
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