|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 氧化应激与自噬显示文摘自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程,能帮助细胞适应各种不良刺激,在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。氧化应激是机体氧化和抗氧化系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。大量研究表明,氧化应激中产生的活性氧能诱导自噬产生,而自噬能缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。本文主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。 | 吴艳萍 王阳 李雅丽 曹雪芳 李卫芬 | 2016 | 动物营养学报2016，28，9： | 25 |
| 2 | 自噬、氧化应激与肾病显示文摘氧化应激是机体的抗氧化与氧化两大系统平衡失调而导致的应激状态。有研究表明,氧化应激参与了肾病的发生发展。自噬作为真核细胞一种重要的保护机制,在肾病病程中发挥重要的作用。本文就自噬、氧化应激以及与肾病的相关性研究进展进行综述。 | 于顺 倪月秋 | 2018 | 生理科学进展2018，49，4： | 13 |
| 3 | 异泽兰黄素抑制瘢痕组织成纤维细胞增殖的机制显示文摘目的探讨异泽兰黄素对瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响及机制。方法应用MTT法检测异泽兰黄素对瘢痕组织成纤维细胞活力的影响,流式细胞仪检测异泽兰黄素对瘢痕组织成纤维细胞中活性氧(ROS)的生成及细胞凋亡的影响,Western印迹法检测异泽兰黄素对细胞内JNK和Bcl2磷酸化的影响。结果 2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μg/ml异泽兰黄素作用细胞24 h后,细胞活力呈浓度依赖性降低。ROS抑制剂(NAC)预处理细胞1 h能显著抑制异泽兰黄素对细胞活力的抑制作用。10.0μg/ml异泽兰黄素作用细胞24 h能促进细胞ROS生成和细胞凋亡,细胞凋亡率为(47.20±1.60)%,与正常对照组相比具有显著统计学差异;促进JNK磷酸化水平和Bcl2表达水平,JNK磷酸化水平为(3.12±0.25)倍,Bcl2磷酸化水平为(2.84±0.22)倍,与正常对照组相比具有显著性差异。JNK磷酸化抑制剂和NAC均能显著抑制异泽兰黄素诱导的细胞凋亡和JNK的磷酸化。结论异泽兰黄素可诱导瘢痕组织成纤维细胞ROS的产生,通过激活JNK/Bcl2通路诱导细胞凋亡,从而抑制成千维细胞的增殖活性。 | 李响 刘宏伟 梁杰 吴志远 张培华 吴志贤 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，22： | 8 |
| 4 | 细胞自噬在骨髓增生异常综合征发病机制中的作用显示文摘细胞自噬是细胞降解蛋白和细胞器并加以循环利用的过程。骨髓增生异常综合征(MDS)是一种由多种原因造成造血干细胞、骨髓微环境损伤及基因遗传改变,从而导致病态造血及无效造血的恶性血液病。MDS患者的造血干细胞存在自噬缺陷,且自噬会通过对造血干细胞功能特性的维持和调节及健康骨髓微环境的维护参与MDS的发病,从而影响其发生与发展。未来,明确自噬水平变化在MDS发病机制中的作用将为诊断MDS和针对自噬开发治疗MDS的新药提供一定的理论指导。 | 王冬琴 许鸣 陆嘉惠 | 2019 | 医学综述2019，25，14： | 6 |
| 5 | 自噬与骨质疏松显示文摘自噬是一个清除受损细胞成分或老化蛋白质的过程,并以此参与不同细胞的保护。骨质疏松与衰老相关,其主要特征是骨形成受抑制而骨吸收增加,使骨转换增加。在老年阶段,无论是男性还是女性,都会出现骨量和骨强度的下降,从而使骨折的发生率增加。临床研究和动物实验都证明,衰老导致的骨量丢失与自噬的累积、活性氧水平增加、雌激素缺乏和高水平的内源性糖皮质激素等因素相关联。越来越多的研究表明,衰老相关的因素参与调控自噬,并在骨重塑以及衰老引起的骨量丢失和骨强度下降中发挥重要的调控作用。现通过综述自噬与骨代谢的相关文献,旨在阐明自噬对骨质疏松的调控机制。 | 郭健民 周林 章岚 | 2019 | 生命科学2019，31，1： | 6 |
| 6 | 低浓度过氧化氢预处理增强骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤的能力显示文摘背景:骨髓间充质干细胞移植促进骨坏死区血管再生和骨重建,取得了一定疗效,但是骨坏死区氧化应激微环境极大地限制了移植后骨髓间充质干细胞的存活、增殖和成骨分化能力,降低了对骨坏死区的修复作用。目的:探讨低浓度过氧化氢预处理对骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤的影响。方法:取生长良好的第3代兔骨髓间充质干细胞,实验分为3组:空白对照组,高浓度过氧化氢持续处理组(500μmol/L过氧化氢处理24 h),低浓度过氧化氢预处理组(50μmol/L过氧化氢预处理8 h,恢复12 h,再用500μmol/L过氧化氢处理24 h)。根据实验分组条件进行过氧化氢处理,采用DCFH-DA荧光染料检测细胞活性氧水平,ELISA法检测各组细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力,比色法检测各组细胞丙二醛水平,JC-1法检测细胞线粒体膜电位,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪和TUNEL/DAPI双染法检测细胞凋亡。结果与结论:①与高浓度过氧化氢持续处理组相比,低浓度过氧化氢预处理组可有效减少骨髓间充质干细胞内活性氧产生(P <0.05);同时,低浓度过氧化氢预处理组超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力明显升高(P <0.05),丙二醛水平明显降低(P <0.05),线粒体膜电位损伤减轻(P <0.05),细胞存活率提高(P <0.05),细胞凋亡减少(P <0.05);②结果表明低浓度过氧化氢预处理可显著增强骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤能力。 | 袁大江 彭吾训 张飞 王贞文 郑应刚 | 2019 | 中国组织工程研究2019，23，13： | 4 |
| 7 | JNK信号通路在细胞凋亡与自噬中作用的研究进展显示文摘JNK信号通路在多种疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,导致JNK信号通路激活的因素复杂多样,具体机制尚不明确。JNK信号通路参与细胞凋亡与自噬这两种密切相关的应激反应,但其之间的分子相互作用有待探究。本文主要综述了JNK信号通路及其在细胞凋亡与自噬中的部分机制。 | 曹丽婷 马宝慧 | 2022 | 包头医学院学报2022，38，1： | 4 |
| 8 | 中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展显示文摘骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题。随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色。自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器的自我更新。在骨质疏松症的进展过程中,自噬不仅参与了成骨、破骨以及骨髓间充质干细胞的增殖分化、功能发挥过程,在维持骨稳态方面更是充当了至关重要的调控角色。虽然骨质疏松症与自噬之间的可能联系及相互作用机制不断被揭示,但以此为切入点的药物靶点设计尚未展开。中药防治骨质疏松症优势明显,效果显著,并且诸多研究证实中药可通过激活自噬相关途径来调控细胞自噬水平,在神经退行性疾病、代谢相关疾病、心脑血管疾病及肿瘤防治等研究领域发挥作用,因此有效调节细胞自噬水平已成为中药防治骨质疏松症新的靶向研究策略。本文就中药对骨质疏松症细胞自噬的影响及最新进展进行综述,以期为中药防治该病提供新的理论依据。 | 马涛 张晓刚 赵永利 于海洋 曹盼举 赵希云 张宏伟 权祯 陈钵 | 2021 | 中国骨质疏松杂志2021，27，6： | 4 |
| 9 | Autophagy in fate determination of mesenchymal stem cells and bone remodeling显示文摘Mesenchymal stem cells(MSCs)have been widely exploited as promising candidates in clinical settings for bone repair and regeneration in view of their self-renewal capacity and multipotentiality.However,little is known about the mechanisms underlying their fate determination,which would illustrate their effectiveness in regenerative medicine.Recent evidence has shed light on a fundamental biological role of autophagy in the maintenance of the regenerative capability of MSCs and bone homeostasis.Autophagy has been implicated in provoking an immediately available cytoprotective mechanism in MSCs against stress,while dysfunction of autophagy impairs the function of MSCs,leading to imbalances of bone remodeling and a wide range of aging and degenerative bone diseases.This review aims to summarize the up-to-date knowledge about the effects of autophagy on MSC fate determination and its role as a stress adaptation response.Meanwhile,we highlight autophagy as a dynamic process and a double-edged sword to account for some discrepancies in the current research.We also discuss the contribution of autophagy to the regulation of bone cells and bone remodeling and emphasize its potential involvement in bone disease. | Xiao-Dan Chen Jia-Li Tan Yi Feng Li-Jia Huang Mei Zhang Bin Cheng | 2020 | World Journal of Stem Cells2020，12，8： | 4 |
| 10 | 龙蛭汤含药血清对人脐静脉内皮细胞增殖及自噬的影响显示文摘目的探讨龙蛭汤促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的可能作用机制。方法采用400μmol/L过氧化氢(H_2O_2)干预人脐静脉内皮细胞4 h建立自噬模型,通过CCK-8法观察龙蛭汤含药血清对模型组细胞增殖的影响,观察HUVECs自噬微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)表达。结果与正常组比较,空白组细胞增殖OD值及相对增殖率差异无统计学意义(P>0.05);与空白组和正常组比较,模型组HUVECs增殖OD值及相对增殖率降低,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,龙蛭汤组HUVECs增殖OD值及相对增殖率及LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达上升(P<0.05)。正常组和空白血清组细胞未见明显变化,模型组细胞胞质内双层膜样结构和空泡数量减少,龙蛭汤组细胞24 h后胞质内双层膜样结构增多,弯曲延展,包裹部分细胞器。结论龙蛭汤含药血清对H_2O_2诱导的HUVECs损伤细胞具有明显保护作用,其能维持细胞形态的完整和促进细胞增殖,其机制可能与上调细胞自噬水平相关。 | 何泉 刘启华 蒙家泉 邹玲 陈永斌 | 2018 | 中医杂志2018，59，8： | 3 |
| 11 | 过氧化氢刺激人牙髓干细胞的衰老进程显示文摘背景:细胞移植治疗受区存在氧化应激过程,影响疗效。研究氧化应激对牙髓干细胞的影响及机制方面的报道较少。目的:分离培养人牙髓干细胞,分析加入过氧化氢(H_2O_2)对其衰老程度的影响。方法:牙髓干细胞分为3组,分别用PBS、100μmol/L H_2O_2、200μmol/L H_2O_2刺激2 h。倒置显微镜下观察细胞形态,β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老程度,BrdU试剂盒和细胞计数法检测细胞增殖能力,免疫荧光检测细胞骨架排列情况和sirt1蛋白的表达,Western Blot法测定sirt1、p16蛋白的表达。结果与结论:(1)牙髓干细胞呈成纤维细胞样梭形外观。(2)H_2O_2刺激后,细胞体积增大、β-半乳糖苷酶染色加深、细胞增殖能力降低,随着H_2O_2浓度增加,牙髓干细胞衰老增强,在此过程中,p16表达上调,sirt1表达受到抑制。(3)结果表明H_2O_2刺激促进牙髓干细胞衰老,sirt1、p16参与了此过程,为牙髓干细胞移植提供了理论基础和实验支持。 | 徐克 冯桂娟 冯兴梅 黄丹 郑科 唐恩溢 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，10： | 3 |
| 12 | 抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响显示文摘目的探讨抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响。方法 5、10 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别处理根尖乳头干细胞(SCAPs),对照组不做处理,检测自噬相关蛋白LC3-II表达水平,GFP-LC3质粒转染并检测细胞内GFP-LC3数目,吖啶橙染色检测酸性囊泡情况。TNF-α,TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,检测LC3-II的表达水平,GFP-LC3质粒转染并检测GFP-LC3数目,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。TNF-α、TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,对照组不做处理,诱导成骨向分化,qRT-PCR检测分化第3、7、14天时成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)的表达。结果 TNF-α可诱导SCAPs自噬活化:TNF-α组LC3-II/β-actin水平较对照组升高且具有浓度依赖性(P<0.05),TNF-α组GFP-LC3数目较对照组升高且具有浓度依赖性(P<0.05),TNF-α组酸性囊泡较对照组增多。3-MA可抑制TNF-α诱导的SCAPs自噬活化:TNF-α+3-MA组LC3-II/β-actin水平及细胞内GFP-LC3数目较TNF-α组显著降低(P<0.05),并下调细胞活力(P<0.05),上调细胞凋亡水平(P<0.05)。抑制自噬导致SCAPs成骨分化的抑制:TNF-α+3-MA组ALP、BSP表达量在分化第3、7、14天均较TNF-α组降低(P<0.05),OCN的表达量在第3、7天较TNF-α组降低(P<0.05)。结论 TNF-α可诱导SCAPs自噬水平的活化;自噬可能对TNF-α作用下的SCAPs起细胞保护作用,对抗细胞凋亡;自噬的抑制将下调TNF-α作用下SCAPs的成骨向分化水平,提示自噬在TNF-α作用下SCAPs的成骨分化过程中具有重要作用。 | 黄颖 熊华翠 陈柯 朱晓斌 尹小萍 梁韵 罗薇 雷期音 | 2019 | 南方医科大学学报2019，39，1： | 2 |
| 13 | 骨质疏松症中骨相关细胞自噬的作用及其靶向治疗显示文摘骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,其典型特征是骨量减少和骨折风险增加。迄今为止,骨质疏松症发生发展的详细分子机制仍有待阐明。自噬是一种主要的分解代谢途径,通过调节骨相关细胞的生理和发育过程参与维持骨内稳态。本文综述了在骨质疏松症中骨相关细胞自噬参与调节细胞分化、增殖、凋亡等功能的最新研究进展,并对目前干预自噬防治骨质疏松症的多种方式进行总结,以期为骨质疏松症的治疗提供新思路。 | 薛海鹏 李志超 吴燕 徐展望 | 2022 | 中国骨质疏松杂志2022，28，8： | 2 |
| 14 | c-Jun在胆红素脑病幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用显示文摘目的探讨c-Jun在胆红素脑病幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用。方法选取7日龄新生SD大鼠,经小脑延髓池注射胆红素溶液(10 g/L),注射后6 h、12 h断头取脑,重氮反应法检测海马胆红素水平,Nissl染色观察海马神经元的病理变化;Western blot和免疫荧光染色检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、c-Jun及p-c-Jun的表达;ELISA实验和荧光分光光度法测定凋亡相关因子Caspase-3和Caspase-6。结果小脑延髓池注射胆红素后幼鼠出现不同程度的异常行为学表现,6 h和12 h后海马胆红素水平较对照组显著升高[(44.00±13.00)%(P〈0.05)和(96.86±9.00)%(P〈0.01)],24 h后海马神经元脱失,Nissl染色浅淡。随着海马胆红素水平增高,JNK蛋白表达水平(2.41±0.15)较对照组(1.00±0.09)增加1.4倍(P〈0.05),其下游靶分子c-Jun和p-c-Jun表达水平(1.43±0.16,2.16±0.23)也分别较对照组(1.00±0.13,1.00±0.11)上升0.43倍和1.16倍(P均〈0.05)。免疫荧光染色结果显示,胆红素注射6 h后海马及大脑皮质c-Jun和p-c-Jun阳性细胞增多。凋亡相关分子Caspase-3和Caspase-6活性在注射胆红素12 h后开始上升,24 h后分别较对照组增加2.08倍和0.28倍(P均〈0.05)。
结论c-Jun蛋白磷酸化在促进胆红素诱发的幼鼠海马神经细胞凋亡中发挥重要作用。 | 杨生汝 张伟 赵云鹤 高雁萍 陆利 刘雪芹 | 2016 | 中华实用儿科临床杂志2016，31，21： | 2 |
| 15 | Effect of probucol on autophagy and apoptosis in the penile tissue of streptozotocin-induced diabetic rats显示文摘Autophagy and apoptosis have been regarded as important processes in the development of diabetic erectile dysfunction(DMED).Probucol is considered to have anti-apoptotic effects,but its relationship with autophagy has not been reported.The aim of this study was to investigate the effects and mechanisms of probucol on erectile function.Thirty Sprague–Dawley(SD)male rats(12 weeks old)were fasted for 12 h.Twenty SD rats were injected with a single intraperitoneal injection of 60 mg kg−1 streptozotocin(STZ).Ten rats were given vehicle only and used as a sham group.After 72 h,20 STZ-treated rats with random blood glucose concentrations consistently greater than 16.7 mmol l^−1 were used as successfully established diabetic rats.The diabetic rats were divided randomly into two groups and treated with a daily gavage of probucol at a dose of 0 or 500 mg kg^−1 for 12 weeks.After treatment,the intracavernous pressure(ICP)was used to measure erectile function upon electrical stimulation of the cavernous nerve.After euthanasia,penile tissue was examined using immunohistochemistry and Western blot to assess the protein levels of B-cell lymphoma-2(Bcl-2),BCL2-associated X(Bax),microtubule-associated protein light chain 3-II(LC3-II),mammalian target of rapamycin(mTOR),and sequestosome 1(P62).Caspase-3 activity was measured to determine apoptosis using a caspase-3 assay kit.After 12 weeks of treatment,the erectile function of the probucol group was significantly better than that of the DM group(P<0.05).Bax and LC3-II protein expression and caspase-3 activity were significantly lower in the probucol group than those in the DM group(all P<0.05),while Bcl-2,mTOR,and P62 protein expression levels were significantly higher than those in the DM group(all P<0.05).We demonstrated that probucol inhibited apoptosis and autophagy in STZ-induced diabetic rats. | Ke-Qin Zhang Tao Tian Liang-Liang Hu Hao-Ran Wang Qiang Fu | 2020 | Asian Journal of Andrology2020，22，4： | 2 |
| 16 | 高表达CXCR4/CXCR7对小鼠胚胎肝干细胞增殖、迁移和抗氧化应激损伤的影响显示文摘该研究探讨了基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化性细胞因子受体4(chemotaxis cytokine receptor 4,CXCR4)和SDF-1/趋化性细胞因子受体7(CXCR7)对小鼠胚胎肝干细胞14-19(HP14-19)增殖、迁移和抗氧化应激损伤的影响。重组腺病毒Ad-CXCR4和Ad-CXCR7感染HP14-19细胞,流式细胞术和Western blot检测细胞膜上CXCR4/CXCR7受体的表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移;过氧化氢(H2O2)处理细胞,建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞活力;酶学法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果显示,感染腺病毒Ad-CXCR4/CXCR7后,HP14-19细胞膜CXCR4/CXCR7受体水平显著上调;高表达CXCR7可增强细胞增殖活性,而高表达CXCR4对细胞增殖活性无显著效果;高表达CXCR4或CXCR7可显著增强SDF-1诱导的HP14-19细胞的迁移和氧化应激状态下的细胞存活率,其中,CXCR7对迁移效应较强;与对照组比较,高表达CXCR4或CXCR7可降低H2O2造成的细胞LDH活性,增强SOD活性。因此,CXCR4参与了SDF-1诱导的HP14-19细胞增殖作用,且CXCR4/CXCR7介导SDF-1诱导HP14-19细胞的迁移和抗氧化应激损伤作用。 | 肖程 罗庆 康权 杨博 王建 龚梦嘉 毕杨 | 2017 | 中国细胞生物学学报2017，39，2： | 2 |
| 17 | 间充质干细胞改善糖尿病相关机制的研究进展显示文摘间充质干细胞是一种多能干细胞,在1型和2型糖尿病治疗研究中起了重要作用,其作用机制近年来逐渐研究明确。本文就间充质干细胞改善胰岛功能的相关机制进行文献综述,包括诱导分化成产胰岛素细胞、免疫调节、促进自噬、促组织修复再生;另外,近年的研究发现间充质干细胞的条件培养基及分泌的微粒也可以模拟其免疫调节等功能,间充质干细胞分泌的膜联蛋白A1(ANXA1)是调节胰岛功能的关键因子,有望成为无细胞疗法的发展方向。 | 陈美婷 肖新华 | 2017 | 医学研究杂志2017，46，9： | 1 |
| 18 | 抑制或过表达GRK5基因对星形胶质细胞凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响显示文摘目的:探讨抑制或过表达G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5的过表达质粒(pc DNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot检测转染24 h后的细胞中GRK5蛋白的表达;缺氧处理AS,细胞分为空白组、缺氧组、缺氧+pc DNA3.1-GRK5组和缺氧+GRK5-siRNA组,缺氧处理24 h后通过流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率及ROS含量;RT-PCR检测IL-1β和TNF-α的mRNA表达;Western blot检测p53、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达。结果:与空白组比较,转染GRK5-siRNA的AS中GRK5的表达显著降低,转染pc DNA3.1-GRK5的细胞GRK5的表达显著升高(P<0.05);与空白组比较,缺氧组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+pc DNA3.1-GRK5组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著降低,缺氧+GRK5-siRNA组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05)。结论:过表达GRK5可降低AS凋亡和ROS水平,下调IL-1β、TNF-α、p53表达及STAT3信号通路,抑制GRK5表达反之。 | 贾蕾 史娟 | 2018 | 中国免疫学杂志2018，34，8： | 1 |
| 19 | 自噬对移植后MSCs生存影响及中药干预作用的研究进展显示文摘移植于特殊环境的间充质干细胞不易存活是制约其临床研究的首要问题。应激环境可诱导细胞自噬发生,并对细胞起到'双向'调控作用,即适度自噬可对细胞形成自我保护,使其处于相对稳态,然而应激因素同样会导致细胞自噬过度,诱发细胞凋亡,因此自噬对细胞存活存在利弊双重意义。近年来相关研究显示,众多中药成分对应激条件下的细胞有较好的保护作用,但其机制还不够清楚,其功效的发挥可能与对细胞自噬的调控有关。本文就自噬对缺血、电离辐射、炎症等常见移植环境中间充质干细胞生存产生的影响及相关中药对移植环境中细胞自噬调控作用进行综述。 | 李程豪 刘永琦 骆亚莉 伍志伟 | 2018 | 中国中医基础医学杂志2018，24，10： | 0 |
| 20 | 过表达CXCR4/CXCR7影响人脐带间充质干细胞迁移和增殖显示文摘目的探讨SDF-1/CXCR4及SDF-1/CXCR7对人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)迁移和增殖活性的影响。方法用Ad-EASY腺病毒质粒系统分别构建表达CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染h UC-MSCs后用FCM分别检测细胞膜的CXCR4和CXCR7受体的表达,Transwell法检测细胞迁移,MTT检测h UC-MSCs增殖活性,以及在H2O2诱导细胞毒性作用对细胞存活的影响。结果成功构建表达人源的CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染后h UC-MSCs细胞膜上的CXCR4/CXCR7受体阳性表达率分别达到93.7%和78.5%(P<0.01),高表达CXCR4和CXCR7均显著增强SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移,其中CXCR7效应稍弱;高表达CXCR7而不是CXCR4显著提高SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖活性和氧化应激状态下的细胞存活率(P<0.05)。结论 CXCR4/CXCR7均参与介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移作用,同时CXCR7还介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖和H2O2处理损伤的保护。 | 李娅莎 杨珂 赵丽 谭彬 龚梦嘉 董世访 毕杨 | 2016 | 基础医学与临床2016，36，10： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员