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1Acupuncture and neuroregeneration in ischemic stroke显示文摘Acupuncture is potentially beneficial for post-stroke rehabilitation and is considered a promising preventive strategy for stroke.Electroacupuncture pretreatment or treatment after ischemic stroke by using appropriate electroacupuncture parameters generates neuroprotective and neuroregenerative effects that increase cerebral blood flow,regulate oxidative stress,attenuate glutamate excitotoxicity,maintain bloodbrain barrier integrity,inhibit apoptosis,increase growth factor production,and induce cerebral ischemic tolerance.Qwang-Yuen Chang Yi-Wen Lin Ching-Liang Hsieh 2018Neural Regeneration Research2018,13,4:38
2电针治疗联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠JAK-STAT信号通路及VEGF表达的影响显示文摘目的探讨电针治疗联合甲氨蝶呤对胶原诱导性(CIA)类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法采用弗氏佐剂与牛Ⅱ型胶原皮下注射复制CIA大鼠模型,并将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组。在各组大鼠治疗12周后,采用Pelletier评分和Mankin评分对大鼠大体和组织学改变进行评分;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6的水平;RT-PCR检测软骨细胞Ⅱ型胶原m RNA水平,TUNNEL法测定软骨细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot和免疫组化检测软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF的表达量。结果模型组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较对照组均明显增高(P<0.05),软骨细胞Ⅱ型胶原m RNA表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较模型组均明显降低(P<0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针组降低更明显(P<0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P>0.05)。甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达水平较模型组均明显升高(P<0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针治疗组升高更明显(P<0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P>0.05)。结论电针治疗类风湿关节炎疗效明确,联合甲氨蝶呤治疗作用更佳,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路和VEGF的表达有关。文军 荣晓凤 徐艳明 谭洪发 2018免疫学杂志2018,34,3:15
3Baihui(DU20)-penetrating-Qubin(GB7) acupuncture inhibits apoptosis in the perihemorrhagic penumbra显示文摘Baihui(DU20)-penetrating-Qubin(GB7) acupuncture can inhibit inflammatory reactions and activate signaling pathways related to proliferation after intracerebral hemorrhage.However,there is no research showing the relationship between this treatment and cell apoptosis.Rat models of intracerebral hemorrhage were established by injecting 60 μL of autologous blood into the right side of the caudate-putamen.Six hours later,the needle traveled subcutaneously from the Baihui acupoint to Qubin acupoint.The needle was alternately rotated(180 ± 10 turns/min) manually along clockwise and counter-clockwise directions.Stimulation lasted for 7 days,and was performed three times each for 6 minutes with 6-minute intervals between stimulations.Rats intraperitoneally receiving Sonic hedgehog pathway activator,purmorphamine(1 mg/kg per day),served as positive controls.Motor and sensory function were assessed using the Ludmila Belayev test.Extent of pathological changes were measured in the perihemorrhagic penumbra using hematoxylin-eosin staining.Apoptosis was examined by terminal deoxynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling assay.Expression of smoothened(Smo) and glioma-associated homolog 1(Gli1) was determined by western blot assay.Our results showed that Baihui-penetrating-Qubin acupuncture promoted recovery of motor and sensory function,reduced the apoptotic cell percentage in the perihemorrhagic penumbra,and up-regulated Smo and Gli1 expression.We conclude that Baihui-penetrating-Qubin acupuncture can mitigate hemorrhage and promote functional recovery of the brain in a rat model of intracerebral hemorrhage,possibly by activating the Sonic hedgehog pathway.Beng Zhang Xiao-Hong Dai Xue-Ping Yu Wei Zou Wei Teng Xiao-Wei Sun Wei-Wei Yu Hao Liu Hui Wang Meng-Juan Sun Meng Li 2018Neural Regeneration Research2018,13,9:9
4通窍活血方联合氟桂利嗪对气虚血瘀型缺血性卒中患者预后的改善作用显示文摘目的:评价应用通窍活血汤剂联合氟桂利嗪对气虚血瘀型缺血性脑卒中患者预后的改善作用,并探究钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)水平预测治疗效果和远期预后的效能。方法:选择2015年1月至2016年6月于广西中医药大学附属瑞康医院就诊的100例缺血性脑卒中患者,随机分为对照组(30例),治疗组A(35例)和治疗组B(35例),并选择50例健康体检者作为健康组,对照组给予抗血小板和抗凝等治疗,在对照组的基础上,治疗组A和治疗组B分别给予通窍活血汤剂和通窍活血汤剂联合氟桂利嗪治疗,比较3组患者治疗前后的证候积分,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,梗死体积,临床疗效,检测缺血性脑卒中和健康人群的血小板最大聚集率(MAR),血清钙离子和Ca MKⅡ的水平;治疗后随访1年并绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较两组患者预后情况(改良Rankin量表)、生活能力(IADL评分)和生活质量(脑卒中专门生活质量量表SS-QOL)间的差异,并探究治疗后Ca MKⅡ水平预测治疗效果和远期预后的效能。结果:治疗2周后治疗A,B组患者的证候积分,NIHSS评分和梗死体积较治疗前均有明显降低,其中治疗B组在治疗4周后较治疗A组更为明显(P〈0.05)。治疗2个月后治疗AB组的生活能力和生活质量明显升高(P〈0.05),其中治疗B组在治疗4个月后较治疗A组更为明显(P〈0.05)。治疗A,B组治疗总有效率和预后良好率不存在明显差异,但均高于对照组。对照组和治疗组的Ca MKⅡ和MAR较治疗前明显降低,Ca2+水平明显升高,其中治疗B组最为明显(P〈0.05)。结论:在缺血性脑卒中患者治疗中应用通窍活血汤剂联合氟桂利嗪能够显著改善患者的神经功能损伤,提高患者的生活能力和生活质量,具有较好的预后;应用血清Ca MKⅡ水平预测缺血性脑卒中患者的治疗效果和远期预后的效能较高。江颖 王凯华 张永全 方兴 文晓东 欧俐羽 2018中国实验方剂学杂志2018,24,11:7
5应用mTI-ASL成像评估针刺联合高压氧对CO中毒迟发脑病的疗效显示文摘目的:基于磁共振多反转时间动脉自旋标记成像(mTI-ASL)技术定量评估针刺联合高压氧(HBO)治疗一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(DNS)患者半卵圆中心脑白质血流量变化,从而间接评价其疗效。方法:将临床确诊DNS患者26例随机分为观察组(13例)和对照组(13例)。对照组采用常规治疗联合HBO治疗,观察组在对照组基础上加用'醒脑开窍'法治疗,主穴取水沟、内关、百会、上星、印堂、患侧三阴交、四神聪、丰隆,语言不利加廉泉、金津,上肢不遂配肩髃、外关、手三里,下肢不遂配环跳、阳陵泉、阴陵泉。每日治疗1次,连续5 d为一疗程,疗程间隔2 d,两组均治疗6个疗程。所有患者在治疗前、治疗后1周行常规头颅MR平扫、mTI-ASL和弥散张量成像(DTI)扫描,影像原始数据经Matlab(R2014b)、Mricron及Syngo. via软件处理,测量半卵圆中心脑血流量(CBF)、各向异性(FA)值,采用Pearson法评价参数值间相关性。使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价认知功能。结果:治疗后两组CBF、MMSE评分及观察组FA值均较治疗前升高(P<0.05);治疗后观察组CBF、FA值及MMSE评分升高较对照组明显(P<0.05);CBF、FA值与MMSE评分两两之间均呈正相关(P<0.05),其中CBF值与MMSE值相关性最佳(r=0.822)。结论:针刺联合高压氧治疗明显改善DNS患者早期脑白质低灌注、提高认知功能评分,其疗效优于单纯高压氧治疗,mTI-ASL成像可以对其疗效作出定量评价。张艳利 王天红 谷有全 郭顺林 雷军强 王少彧 南江 窦郁 王帅文 2019中国针灸2019,39,7:5
6基于miR-34a/SIRT1通路研究电针刺激对脑卒中大鼠神经功能恢复的促进作用显示文摘目的探讨电针刺激对脑卒中大鼠神经功能恢复的影响并探讨可能机制。方法选取健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组,除正常组外均采用大脑中动脉闭塞法构建脑卒中大鼠模型,建模成功后均进行为期21 d的治疗,正常组仅观察。治疗后1 d、3 d、14 d、21 d各组大鼠分别行横木行走实验、抓握牵引试验,治疗结束后进行神经功能缺损评分,计算大鼠脑组织梗死比;通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCT)检测大鼠脑组织miR-34a表达水平,通过免疫印迹法检测大鼠脑组织SIRT1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠各时间点平衡木试验评分、神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著升高(P<0.05),各时间点肌力测验评分,脑组织SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组大鼠各时间点平衡木试验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著下降(P<0.05),各时间点肌力测验评分,脑组织SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);与假电针刺激组相比,假穴位电针刺激组各时间点平衡木试验评分、肌力测验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比、脑组织miR-34a及SIRT1蛋白水平差异无统计学意义(P<0.05);与假电针刺激组、假穴位电针刺激组相比,电针刺激组各时间点平衡木试验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著下降(P<0.05),肌力测验评分、脑组织SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);正常组脑组织结构完整、形态正常,神经细胞排列规则。模型组脑组织结构不清、组织疏松,神经细胞排列紊乱,胞质着色灰暗、胞核稍增大,染色深。假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组神经细胞部分恢复,且电针刺激组好于假电针刺激组与假穴位电针刺激组。结论电针刺激可能通过激活miR-34a/SIRT1通路促进脑卒中大鼠神经功能恢复。高国强 冯亚男 崔华峰 2021中国老年学杂志2021,41,12:4
7多学科合作干预对脊柱胸腰段后入路手术患者术中压力性损伤的影响显示文摘目的探究多学科合作干预对脊柱胸腰段后入路手术患者术中压力性损伤的影响。方法选择2019年1月至2020年5月就诊并采用脊柱后入路手术治疗的88例患者为观察对象,将其按数表法随机分为对照组和观察组,每组44例。对照组采用常规护理干预,观察组采用多学科合作干预,对2组护理效果进行比较。结果观察组压力性损伤发生率低于对照组(P<0.05);观察组的损伤个数少于对照组;术后30 min、72 h,观察组视觉模拟评分(VAS)均低于对照组(P<0.05),损伤面积均小于对照组(P<0.05);观察组满意度高于对照组(P<0.05)。2组上述各项结果指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论多学科合作干预对脊柱胸腰段手术后入路患者术中压力性损伤具有良好的控制效果,同时还可减轻患者术后疼痛情况,有助于提升患者的满意度。杨方兰 陈红 2022河北医药2022,44,19:3
8半胱氨酸蛋白酶关键调控基因在针刺抗脑缺血再灌注损伤中的研究进展显示文摘大脑的缺血再灌注损伤是一个复杂的过程,涉及多种机制参与或相互作用。其中细胞凋亡是研究较为透彻的细胞死亡形式,而炎症反应在脑缺血再灌注损伤中促进继发性脑损害,则是脑缺血再灌注后神经元损伤的另一个重要因素。这种伴随炎症反应的程序性的细胞死亡方式被称为细胞焦亡。这两种细胞死亡方式分别受到Caspase基因家族关键调控基因——Caspase-3、Caspase-1的调控。针刺能通过对Caspase基因家族的调节减轻脑缺血再灌注损伤,减少脑缺血再灌注后细胞凋亡和细胞焦亡。许秀洪 董苗苗 周国平 杨路 詹珠莲 罗梦 江沛聪 2019中国中医药现代远程教育2019,17,23:3
9基于MAPK信号转导通路的电针治疗相关疾病研究进展显示文摘本文对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路下的电针治疗相关疾病作用及作用机制进行归纳总结。根据国内外近10年的研究报道,按治疗作用机理及疾病的不同,本文分为抗炎镇痛、损伤保护、胃肠道功能、心脑血管疾病、其他疾病5部分进行论述,结果发现由MAPK信号转导通路下的电针疗法可产生多种效应,对多种临床疾病具有较大的研究价值,可为临床提供有效的治疗方案参考。并对其深入研究机制加以展望。杜伟斌 胡华辉 鲍关爱 张江松 陈荣良 全仁夫 2019中国中医急症2019,28,6:3
10化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用显示文摘【目的】探讨化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用。【方法】将100只SD大鼠随机分为假手术组(蒸馏水灌胃),模型组(蒸馏水灌胃),化瘀通络汤低、中、高剂量组(7.65、15.30、30.60 g/kg对应灌胃),脑心通组(步长脑心通溶液0.864 g/kg灌胃)。各组大鼠连续灌胃7 d后,除假手术组,其余各组大鼠采用改良线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。于造模后24 h采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能。处死大鼠后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理损伤变化,甲苯胺蓝染色法观察大鼠脑组织神经细胞形态及受损情况,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色法观察大鼠神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),脑梗死体积增大(P<0.05),大脑组织出现明显病理损伤,神经细胞凋亡率增加(P<0.05),梗死区域b FGF蛋白表达水平降低(P<0.05),血清中IL-6表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,化瘀通络汤各剂量组上述指标得到明显改善,效果与脑心通组相当。【结论】化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠有神经保护作用。彭慧渊 胡莹 杨楠 王本国 王秉道 汪峰 林铎 2021广州中医药大学学报2021,38,9:2
11针灸改善慢性炎性反应的效应规律及机制研究现状与展望显示文摘炎性反应在炎性疾病和多种慢性疾病的发生、发展和预后中起着重要作用,长期失控的炎性反应会导致器官组织功能失调或丧失。临床实践和循证证据提示针灸可有效改善多种炎性疾病和慢性疾病的炎性状态。针灸靶器官相关的穴位,可通过调控穴位微环境启动神经调节。针灸信息在中枢进行整合后,通过神经-内分泌-免疫通路,如胆碱能抗炎通路、迷走神经-肾上腺髓质-多巴胺通路、躯体交感反射和下丘脑-垂体-肾上腺轴等,释放神经递质、激素等并最终作用于免疫细胞,调控单核/巨噬细胞、T细胞亚群的胞内信号通路及极化状态,调控靶器官及机体的免疫稳态。因此,笔者认为针灸抗炎可能是治疗多种疾病的普适性作用途径之一,也是针灸调节阴阳平衡的有力诠释,其作用规律及机制的阐明可更好地实现针灸精准治疗的临床转化。徐枝芳 公一囡 窦报敏 樊泽至 张悦 2023针刺研究2023,48,2:2
12羟丁酸钠通过Rho/Rho激酶信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠脑损伤显示文摘目的:探讨羟丁酸钠通过Rho/Rho激酶信号通路对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的作用。方法:通过右侧血管内大脑中动脉闭塞(MCAO)构建局灶性脑缺血再灌注模型。造模前40 min腹腔给予50、100、200 mg/kg羟丁酸钠,1次/d,连续灌胃1周。尼莫地平组腹腔每天给予0.7 mg/kg尼莫地平,水仙环素组和给药高剂量+水仙环素组以相同方式每天给予10 mg/kg水仙环素。对照组和模型组大鼠注射等体积生理盐水。开场行为检测自发活动情况,T迷宫实验检测学习记忆能力,检测脑组织含水量,HE染色观察脑损伤,TUNEL染色检测脑细胞凋亡情况,qRT-PCR检查RhoA、Rho-kinaseα和Rho-kinaseβmRNA表达水平,Western blot检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、RhoA、Rho-kinaseα和Rho-kinaseβ蛋白表达水平。结果:与模型组相比,给药高剂量组大鼠10 min内爬行经过的格子数目明显减少(P<0.01),选择正确次数明显增多(P<0.01),脑组织含水量明显减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡率明显减少(P<0.01),脑组织cleaved caspase-3和Bax表达明显下调、Bcl-2表达明显上调(P<0.01),脑组织RhoA、Rho-kinaseα和Rho-kinaseβmRNA表达水平明显下调(P<0.01),给予Rho/Rho激酶信号通路激活剂水仙环素后,可逆转上述改变。结论:羟丁酸钠通过抑制Rho/Rho激酶信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠脑损伤。白芙蓉 吴畏 2020中国免疫学杂志2020,36,12:2
13Quinacrine pretreatment reduces microwave-induced neuronal damage by stabilizing the cell membrane显示文摘Quinacrine, widely used to treat parasitic diseases, binds to cell membranes. We previously found that quinacrine pretreatment reduced microwave radiation damage in rat hippocampal neurons, but the molecular mechanism remains poorly understood. Considering the thermal effects of microwave radiation and the protective effects of quinacrine on heat damage in cells, we hypothesized that quinacrine would prevent microwave radiation damage to cells in a mechanism associated with cell membrane stability. To test this, we used retinoic acid to induce PC12 cells to differentiate into neuron-like cells. We then pretreated the neurons with quinacrine(20 and 40 m M) and irradiated them with 50 m W/cm2 microwaves for 3 or 6 hours. Flow cytometry, atomic force microscopy and western blot assays revealed that irradiated cells pretreated with quinacrine showed markedly less apoptosis, necrosis, and membrane damage, and greater expression of heat shock protein 70, than cells exposed to microwave irradiation alone. These results suggest that quinacrine stabilizes the neuronal membrane structure by upregulating the expression of heat shock protein 70, thus reducing neuronal injury caused by microwave radiation.Xue-feng Ding Yan Wu Wen-rui Qu Ming Fan Yong-qi Zhao 2018Neural Regeneration Research2018,13,3:0
14丙戊酸与缺血性脑卒中相关研究进展显示文摘动脉粥样硬化和缺血性脑损伤是防治缺血性脑卒中所面临的两大难题,而细胞炎症损伤是它们的共同诱因。丙戊酸作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂,具有抑制细胞炎症因子释放及保护神经的作用,所以丙戊酸可能是防治缺血性脑卒中的潜在治疗药物。本文从组蛋白去乙酰化酶对缺血性脑卒中的影响以及丙戊酸的抗炎机制两个方面进行综述。邝希 劳基通 赵文杰 廖小平 郭梦婵 李其富 2019生命的化学2019,39,1:0
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