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| 1 | Metabolic dysregulation and emerging therapeutical targets for hepatocellular carcinoma显示文摘Hepatocellular carcinoma(HCC)is an aggressive human cancer with increasing incidence worldwide.Multiple efforts have been made to explore pharmaceutical therapies to treat HCC,such as targeted tyrosine kinase inhibitors,immune based therapies and combination of chemotherapy.However,limitations exist in current strategies including chemoresistance for instance.Tumor initiation and progression is driven by reprogramming of metabolism,in particular during HCC development.Recently,metabolic associated fatty liver disease(MAFLD),a reappraisal of new nomenclature for nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD),indicates growing appreciation of metabolism in the pathogenesis of liver disease,including HCC,thereby suggesting new strategies by targeting abnormal metabolism for HCC treatment.In this review,we introduce directions by highlighting the metabolic targets in glucose,fatty acid,amino acid and glutamine metabolism,which are suitable for HCC pharmaceutical intervention.We also summarize and discuss current pharmaceutical agents and studies targeting deregulated metabolism during HCC treatment.Furthermore,opportunities and challenges in the discovery and development of HCC therapy targeting metabolism are discussed. | Danyu Du Chan Liu Mengyao Qin Xiao Zhang Tao Xi Shengtao Yuan Haiping Hao Jing Xiong | 2022 | Acta Pharmaceutica Sinica B2022，12，2： | 27 |
| 2 | Comparative genomic analysis of esophageal squamous cell carcinoma and adenocarcinoma:New opportunities towards molecularly targeted therapy显示文摘Esophageal cancer is one of the most lethal cancers worldwide because of its rapid progression and poor prognosis.Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)and esophageal adenocarcinoma(EAC)are two major subtypes of esophageal cancer.ESCC predominantly affects African and Asian populations,which is closely related to chronic smoking and alcohol consumption.EAC typically arises in Barrett’s esophagus with a predilection for Western countries.While surgical operation and chemoradiotherapy have been applied to combat this deadly cancer,molecularly targeted therapy is still at the early stages.With the development of large-scale next-generation sequencing,various genomic alterations in ESCC and EAC have been revealed and their potential roles in the initiation and progression of esophageal cancer have been studied.Potential therapeutic targets have been identified and novel approaches have been developed to combat esophageal cancer.In this review,we comprehensively analyze the genomic alterations in EAC and ESCC and summarize the potential role of the genetic alterations in the development of esophageal cancer.Progresses in the therapeutics based on the different tissue types and molecular signatures have also been reviewed and discussed. | Xu Zhang Yuxiang Wang Linghua Meng | 2022 | Acta Pharmaceutica Sinica B2022，12，3： | 9 |
| 3 | 肿瘤免疫治疗及其相关标记物的研究现状与思考显示文摘肿瘤免疫治疗作为新的治疗手段,改变了肿瘤的治疗模式,逐步发展成为继手术、化疗、放疗之后的第四种肿瘤治疗模式。但是免疫治疗应答率有限,寻找精准的肿瘤免疫治疗生物标志物作为靶标或检测及评价指标有助于摆脱此困境,探索更加有效的免疫治疗模式可以使患者获益更多,同时应注意预防及应对免疫相关不良反应。随着研究的不断深入,免疫治疗将为肿瘤患者带来更多的曙光。 | 张博 吴建春 骆莹滨 李雁 | 2020 | 中国肿瘤临床2020，47，11： | 7 |
| 4 | Small molecules in targeted cancer therapy:advances,challenges,and future perspectives显示文摘Due to the advantages in efficacy and safety compared with traditional chemotherapy drugs,targeted therapeutic drugs have become mainstream cancer treatments.Since the first tyrosine kinase inhibitor imatinib was approved to enter the market by the US Food and Drug Administration(FDA)in 2001,an increasing number of small-molecule targeted drugs have been developed for the treatment of malignancies.By December 2020,89 small-molecule targeted antitumor drugs have been approved by the US FDA and the National Medical Products Administration(NMPA)of China.Despite great progress,small-molecule targeted anti-cancer drugs still face many challenges,such as a low response rate and drug resistance.To better promote the development of targeted anti-cancer drugs,we conducted a comprehensive review of small-molecule targeted anti-cancer drugs according to the target classification.We present all the approved drugs as well as important drug candidates in clinical trials for each target,discuss the current challenges,and provide insights and perspectives for the research and development of anti-cancer drugs. | Lei Zhong Yueshan Li Liang Xiong Wenjing Wang Ming Wu Ting Yuan Wei Yang Chenyu Tian Zhuang Miao Tianqi Wang Shengyong Yang | 2021 | Signal Transduction and Targeted Therapy2021，6，6： | 5 |
| 5 | 特异靶向KRAS-G12C突变的抗肿瘤药物研究进展显示文摘RAS是肿瘤中突变最为广泛的癌基因,但是至今尚无针对RAS突变肿瘤的靶向治疗药物获批在临床使用。近年来,针对KRAS-G12C突变体的抑制剂研发进展迅猛,被认为是当前针对RAS突变肿瘤最具希望的突破方向。本综述围绕KRAS-G12C突变,重点介绍了针对半胱氨酸的共价抑制剂研发进展、联合用药策略和基于蛋白降解的蛋白水解靶向嵌合体(PROTACs)技术的应用,总结了相关新药研发的最新进展。自2013年首个针对KRASG12C的共价抑制剂被报道以来,该领域已经取得了快速进展,目前进展较快的化合物已在临床取得显著疗效,极有希望在近期上市;PROTACs降解剂的研发虽然刚刚起步,新近也获得了显著进展,有望带来新的希望。针对RAS的抗肿瘤药物研发有望迎来首个突破,但也仍面临着诸多挑战,进一步优化技术、探明机制和明晰策略将是未来的努力方向。 | 李歆 王义俊 刘平羽 | 2021 | 药学学报2021，56，2： | 3 |
| 6 | KRAS G12C抑制剂联合其他药物治疗KRAS G12C突变型非小细胞肺癌的研究进展显示文摘肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一,大多数肺癌患者在确诊时已处于晚期阶段,晚期肺癌的5年相对生存率仅为18%。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占所有肺癌患者的85%。KRAS是NSCLC中最常见的突变致癌基因之一,其中KRAS G12C突变占KRAS突变的40%。目前,可用于治疗NSCLC的药物有很多,但具有KRAS G12C突变的NSCLC患者对大多数系统性治疗的反应性差。近年来,针对KRAS G12C点突变的直接靶向药物的临床研究已取得一定进展,但单药使用易产生耐药。本文对KRAS G12C抑制剂在KRAS G12C突变的NSCLC的临床及临床前联合应用进行了阐述。 | 王雅丽 陈秀琼 郑琨 邹燕梅 | 2020 | 癌症2020，39，9： | 3 |
| 7 | KRAS相关信号通路与小分子抑制剂研究进展显示文摘KRAS基因属于Ras基因家族,其编码的KRAS蛋白通过激活下游信号通路参与细胞增殖、分化及凋亡等生命活动的调控。某些KRAS基因突变会引起KRAS蛋白过度表达和持续活化,进而过度激活下游信号通路,导致细胞不可控制地增殖恶变,最终造成组织癌变。寻找KRAS突变相关肿瘤的治疗策略一直是研究热点之一,然而KRAS蛋白突变体是公认的难靶蛋白之一,其直接作用靶点的小分子抑制剂的设计具有很大的挑战性,目前尚无相关药物批准上市。通过对KRAS蛋白结构与功能、相关信号通路和突变体在肿瘤发生发展中的作用,以及相关小分子抑制剂的突破性研究进展进行综述,为进一步研发KRAS突变肿瘤治疗药物提供参考。 | 谭斌 全旭 李博 | 2021 | 药学进展2021，45，5： | 3 |
| 8 | Overcoming Resistance to Drugs Targeting KRAS^(G12C) Mutation显示文摘Activating KRAS mutations are present in 25%of human cancer.Although oncogenic Ras was deemed“undruggable”in the past,recent efforts led to the development of pharmacological inhibitors targeting the KRAS^(G12C) mutant,which have shown promise in early clinical trials.The development of allele-specific K-Ras^(G12C) inhibitors marked a new chapter in targeting oncogenic KRAS mutant in cancer.However,drug resistance against these new drugs will likely limit their efficacy in the clinic.Genome-wide approaches have been used to interrogate the mechanisms of resistance to K-Ras^(G12C ) inhibitors,which would facilitate the development of therapeutics overcoming drug resistance.This article reviews the latest progress in resistance to K-Ras^(G12C)-targeted therapies and aims to provide insight in future research targeting drug resistance in cancer. | Delong Jiao Shengyu Yang | 2020 | The Innovation2020，1，2： | 3 |
| 9 | KRAS小分子抑制剂的研究与应用进展显示文摘KRAS(Kirsten-RAS)是RAS(rat sarcoma)基因家族常见的突变基因之一,负责细胞生长、分化、增殖和生存信号通路的调控。KRAS突变后,其蛋白持续活化,异常激活下游信号通路,导致不受控制的细胞生长和肿瘤的产生。然而,市场上还没有直接针对KRAS并抑制其异常功能的药物,KRAS一度被认为不可成药靶标。随着KRAS^(G12C)突变变构调节剂的发现和Sotorasib(研发代号:AMG510)的上市及其在临床上取得的突出应用效果终于打破了这一瓶颈,目前有大量的KRAS^(G12C)突变变构调节剂、pan-KRAS抑制剂和KRAS(ON)抑制剂相继被发现并有多个药物处于临床研究阶段。此外,靶向降解KRAS^(G12C)的蛋白降解靶向嵌合体(PROTAC)类药物研发也取得了突破进展,其独特的作用机制将开创KRAS药物研发的新方向,KRAS抑制剂临床应用中的耐药问题有望得到解决。本文对KRAS及其抑制剂的研发进展、临床应用情况、近年来KRAS抑制剂研究所面临的挑战及解决策略进行综述,并对未来KRAS抑制剂的发展前景进行展望。 | 杨宁 李鹏运 郑志兵 | 2022 | 临床药物治疗杂志2022，20，3： | 3 |
| 10 | 鼠类肉瘤病毒癌基因突变型晚期非小细胞肺癌的靶向治疗和免疫治疗进展显示文摘非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌类型,约10%的亚洲NSCLC患者存在鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变。与表皮生长因子受体(EGFR)驱动基因阳性的NSCLC患者不同,KRAS突变型NSCLC的靶向治疗疗效欠佳,且对化疗的反应较差。既往直接针对KRAS突变靶向药物的研发大多失败,这主要与KRAS信号通路特殊的结构相关,目前针对KRAS G12C的特殊位点研发了直接针对KRAS突变的药物,为KRAS突变NSCLC患者的靶向治疗带来了希望。KRAS突变通常与更高的程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达相关,意味着免疫治疗可以为这类患者带来更大的应用价值。本文主要以KRAS抑制剂为切入点,介绍靶向治疗和免疫治疗在KRAS突变型NSCLC应用中的研究进展,旨在为患者的个体化治疗提供参考。 | 盛津津 马燕凌 | 2022 | 癌症进展2022，20，11： | 3 |
| 11 | KRAS^(G12C)抑制剂抗肿瘤耐药机制及克服策略研究进展显示文摘KRAS是人类癌症中最常出现突变的致癌基因之一。尽管长期以来诸多研究致力于直接或间接靶向KRAS的干预策略研究,但仍面临难以靶向、效果受限的问题,因此KRAS一直被认为是“不可成药”的靶点蛋白。最近,KRAS^(G12C)突变亚型特异性抑制剂研究取得重大突破,部分KRAS^(G12C)抑制剂相继进入临床试验,包括阿达格拉西布(adagrasib)和索托拉西(sotorasib)等,且已显示出显著的疗效,为KRAS^(G12C)突变驱动的恶性肿瘤患者带来了希望。RAS通路其他抑制剂的研发经验表明,快速产生的耐药性会限制药物的作用,而目前研究已经发现KRAS^(G12C)抑制剂亦存在明显的耐药问题。本文概述KRAS^(G12C)抑制剂的研发现状,讨论其耐药的机制,为探索克服其耐药的干预策略提供思路和方向。 | 刘可欣 吴瑞琳 袁涛 蒲凯悦 何俏军 朱虹 杨波 | 2022 | 药学学报2022，57，2： | 2 |
| 12 | 靶向Ras信号通路抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展显示文摘Ras信号通路在肿瘤的发生发展中有着重要作用,该通路与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡等关系密切,但目前没有确定的靶向药物在临床上使用。近年来,靶向Ras信号通路的抑制剂研究火热,并且在临床试验中取得了很好疗效。该文围绕着Ras信号通路,重点介绍了Ras信号通路与肿瘤的关系、靶向Ras信号上下游的抑制剂、针对Ras蛋白的共价抑制剂研发进展以及联合用药策略,总结了相关抑制剂的最新进展。该文指出了靶向Ras信号通路面临的诸多挑战,改进抑制剂的结构、明确具体机制以及联合治疗策略将是未来研究大方向。 | 李青芸 刘晓雯 邓昊 向凤怡 王栎清 谭潇 | 2022 | 中国细胞生物学学报2022，44，3： | 2 |
| 13 | 靶向特定氨基酸的共价抑制剂研究进展显示文摘共价抑制剂通过共价键与靶蛋白结合并对其产生抑制作用。虽然在很长一段时间内因为潜在的脱靶可能性使研究者们望而却步,但随着近年来对共价抑制剂作用机制、亲电弹头与亲核氨基酸性质的深入研究与探索以及有效开发策略的提出与改进,众多共价抑制剂成功上市。其在疾病治疗中的优势也逐渐显现,这使得共价抑制剂成为药物研发的热点。通过对共价抑制剂的结合机制、研究进展、开发策略、优势与挑战进行综述,并对其发展前景与方向进行讨论,以期为新型共价抑制剂的开发提供参考。 | 王傲雪 裴俊平 王贯 欧阳亮 | 2022 | 药学进展2022，46，1： | 2 |
| 14 | Targeting RAS phosphorylation in cancer therapy:Mechanisms and modulators显示文摘RAS,a member of the small GTPase family,functions as a binary switch by shifting between inactive GDP-loaded and active GTP-loaded state.RAS gain-of-function mutations are one of the leading causes in human oncogenesis,accounting for w19%of the global cancer burden.As a well-recognized target in malignancy,RAS has been intensively studied in the past decades.Despite the sustained efforts,many failures occurred in the earlier exploration and resulted in an‘undruggable’feature of RAS proteins.Phosphorylation at several residues has been recently determined as regulators for wild-type and mutated RAS proteins.Therefore,the development of RAS inhibitors directly targeting the RAS mutants or towards upstream regulatory kinases supplies a novel direction for tackling the anti-RAS difficulties.A better understanding of RAS phosphorylation can contribute to future therapeutic strategies.In this review,we comprehensively summarized the current advances in RAS phosphorylation and provided mechanistic insights into the signaling transduction of associated pathways.Importantly,the preclinical and clinical success in developing anti-RAS drugs targeting the upstream kinases and potential directions of harnessing allostery to target RAS phosphorylation sites were also discussed. | Yuran Qiu Yuanhao Wang Zongtao Chai Duan Ni Xinyi Li Jun Pu Jie Chen Jian Zhang Shaoyong Lu Chuan Lv Mingfei Ji | 2021 | Acta Pharmaceutica Sinica B2021，11，11： | 1 |
| 15 | KRAS^(G12C)小分子抑制剂的研究进展显示文摘RAS(rat sarcoma)是肿瘤中常见的突变基因之一,KRAS(kirsten rat sarcoma viral oncogene)是RAS家族中的3种亚型之一。长期以来,采用传统小分子抑制剂难以有效抑制RAS的相关功能,因此RAS蛋白也被称为'不可成药的靶标'。然而,近年来发现KRAS基因中的常见突变G12C(12位的甘氨酸突变为半胱氨酸)有助于设计合成共价抑制剂从而为有效靶向'不可成药'的RAS带来了新希望。基于KRAS^(G12C)突变设计合成的共价抑制剂取得巨大的进展。目前至少有3种KRAS^(G12C)共价抑制剂处于临床开发阶段,其中Amgen公司研发的AMG510已进入Ⅲ期临床阶段,且治疗效果显著。此外,可逆的KRAS抑制剂和降解KRAS^(G12C)的PROTAC类化合物也取得了突破进展。除单药治疗外,KRAS^(G12C)也开启了与其他靶点的联合治疗。本文综述了近年来KRAS^(G12C)小分子抑制剂的研究进展。 | 贾淑密 高永鑫 崔华清 | 2021 | 中国药物化学杂志2021，31，8： | 1 |
| 16 | GPSM1在结直肠癌中的表达及意义显示文摘目的探讨G蛋白信号调节蛋白1(GPSM1)在结直肠癌中的表达及意义。方法收集2015年4月—2016年4月青岛大学附属医院收治的150例原发性结直肠癌病人的石蜡组织样本及临床病理资料。采用免疫组织化学法检测GPSM1在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达,采用实时荧光定量PCR法检测结直肠癌病人石蜡组织样本中KRAS和NRAS的突变情况;分析GPSM1在结直肠癌组织中表达水平与病人临床病理特征及预后的相关性。结果结直肠癌组织中GPSM1的表达水平明显高于癌旁组织(χ^(2)=102.938,P<0.001)。GPSM1在结直肠癌组织中的高表达与淋巴结转移(χ^(2)=5.429,P=0.020)及KRAS突变(χ^(2)=4.030,P=0.045)相关。生存分析结果显示,GPSM1高表达组结直肠癌病人的无病和总体生存期较GPSM1低表达组明显缩短(P=0.046、0.036)。结论GPSM1在结直肠癌组织中高表达,并且与病人不良预后相关,可作为预测结直肠癌转移的潜在生物学指标。 | 陈阳 冉雯雯 王璐 宋瑶琳 李广起 邢晓明 | 2021 | 青岛大学学报(医学版)2021，57，6： | 1 |
| 17 | 吉非替尼通过促进H3K27甲基化水平抑制恶性周围神经鞘瘤细胞的增殖显示文摘目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼(gefitinib)对恶性周围神经鞘瘤(MPNST)细胞增殖、迁移的影响。方法:选择STS26T细胞、ST88-14细胞,分为对照组和给药组(10μmol/L),其中药物IC50实验、蛋白印迹实验给药组浓度分为5、10、15μmol/L。CCK-8法检测吉非替尼对STS26T、ST88-14的半数抑制浓度并绘制药物IC50曲线;平板克隆形成实验检测吉非替尼对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测吉非替尼对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测加药后各组细胞Kras、SUZ12、EED、EZH2 mRNA的表达情况;蛋白印迹实验检测加药后Kras、组蛋白H327位赖氨酸三甲基化蛋白(H3K27me3)的表达。结果:STS26T、ST88-14细胞的药物IC50曲线显示半数抑制浓度均为10μmol/L(t=11.42、16.51,均P<0.05);与对照组比较,吉非替尼给药组(10μmol/L)STS26T、ST88-14细胞增殖能力显著降低(t=5.48,P<0.05;t=4.89,P<0.01)、细胞迁移能力显著降低(t=4.94,P<0.01;t=4.75,P<0.01);与对照组比较,吉非替尼给药组(10μmol/L)STS26T细胞中Kras mRNA表达显著降低(t=4.87,P<0.01),SUZ12、EED、EZH2表达显著升高(t=11.36、15.54、13.19,均P<0.05);与对照组比较,吉非替尼给药组(10μmol/L)ST88-14细胞中Kras mRNA表达显著降低(t=13.75,P<0.05),SUZ12、EED、EZH2表达水平显著升高(t=12.56、7.48,16.33,均P<0.05);与对照组比较,吉非替尼给药组(5、10、15μmol/L)STS26T、ST88-14细胞Kras蛋白表达显著降低(t=13.70、15.21,均P<0.05);与对照组比较,吉非替尼给药组(5、10、15μmol/L)STS26T、ST88-14细胞H3K27me3蛋白表达显著增加(t=14.31、12.40,均P<0.05)。结论:EGFR抑制剂吉非替尼通过促进MPNST中PRC2的表达,提高表观遗传学标志物H3K27me3的表达,降低MPNST细胞株增殖、迁移的能力。 | 孙硕遥 高雅 朱香熹 赵洋 赵玉龙 李光明 杨吉龙 朱泽 | 2021 | 天津医科大学学报2021，27，3： | 1 |
| 18 | KRAS及其抑制剂的研究进展显示文摘RAS是人类癌症中最常发生突变的致癌基因,而KRAS则是RAS家族中最常发生突变的亚型,其中多数为12位密码子的突变。突变之后的KRAS使细胞的生长、增殖不受控制,进而导致癌症的发生与发展。尽管经过了30多年的努力,但直接靶向KRAS活性位点的药物开发均以失败告终。由于KRAS与GTP的亲和力极强,同时细胞中GTP浓度较高,以至于使KRAS成为'不可成药'靶点。近期,针对突变的KRAS G12C特异性共价抑制剂在临床试验中取得了突破性进展,为KRAS抑制剂的可成药性提供了临床证据。综述KRAS的结构功能及其小分子抑制剂的设计和临床研究概况,着重介绍具有代表意义的KRAS G12C抑制剂和其作为抗肿瘤药物的最新研发进展,为以KRAS为靶点的药物开发提供研究思路。 | 李慧丽 姜飞 任继威 陆涛 陈亚东 | 2020 | 药学进展2020，44，1： | 0 |
| 19 | 食管鳞癌组织中EGFR、KRAS及PIK3CA基因突变的检测及其临床意义分析显示文摘目的分析食管鳞癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)和磷脂酰肌醇3激酶(PIK3CA)基因的突变情况及其与患者临床特征的关系。方法选取2006年1月至2012年12月在新疆医科大学第一附属医院确诊的210例食管鳞癌患者的组织标本进行DNA提取和目标位点扩增,再利用一代测序的方法对EGFR18号和21号外显子、KRAS2号外显子、PIK3CA9号外显子进行测序,探讨各基因突变情况及其与临床病理特征的关系,并分析不同基因突变之间的相关性。结果210例食管鳞癌标本中EGFR基因突变率为27.14%,KRAS基因突变率为14.29%,PIK3CA基因突变率为18.59%,EGFR和KRAS双基因联合突变率为4.76%,EGFR和PIK3CA双基因联合突变率为5.71%,EGFR、KRAS、PIK3CA三基因联合突变率为1.43%。EGFR基因突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05),KRAS基因突变与肿瘤直径、分化程度、T分期、临床分期具有相关性(P<0.05),PIK3CA基因突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05),EGFR和PIK3CA联合突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05)。EGFR基因突变与KRAS基因突变具有相关性(P<0.05),而EGFR基因突变与PIK3CA基因突变之间无相关性(P>0.05)。结论食管鳞癌组织中EGFR基因突变率最高,PIK3CA基因突变率次之,KRAS基因突变率最低;EGFR与KRAS或PIK3CA基因突变联合检测具有一定的临床意义。 | 古丽亚·买买提 孟存仁 刘清 郑树涛 卢晓梅 刘涛 | 2024 | 中国医刊2024，59，2： | 0 |
| 20 | 基因/表观遗传学在子宫腺肌病发病机制中的研究进展显示文摘子宫腺肌病是子宫内膜腺体及间充质异位存在于子宫肌层所致的一种常见的妇科良性疾病,其主要临床表现为进行性痛经、经期延长、经量增多及不孕。子宫腺肌病发病的具体机制仍不明确,尤其是子宫内膜组织异位出现在子宫肌层的原因,以及子宫腺肌病病灶引起症状的机制,目前尚无确切定论。近年来,随着对子宫腺肌病发病机制的不断深入研究,有多位学者发现基因与表观遗传学的改变在子宫腺肌病的发病过程中起着重要的作用。本研究旨在回顾现有的文献,总结基因的改变及表达异常,以及表观遗传学变化与子宫腺肌病发病机制的关联,为子宫腺肌病的诊断及治疗提供新思路。 | 万子贤 钟春蕾 欧阳振波 张秋实 | 2022 | 妇产与遗传(电子版)2022，12，3： | 0 |
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