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| 1 | 慢性心力衰竭合并肺部感染患者MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21表达及与病原菌类型、心肌功能的关联性研究显示文摘目的探讨慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染(PI)患者巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、D-二聚体(D-D)、微小核糖核酸-21(miR-21)表达及与病原菌类型、心肌功能的关联性。方法选取2018年1月—2020年4月我院214例CHF,根据是否合并PI分为PI组78例与无PI组136例。比较2组一般资料,采用多因素Logistic回归分析探讨CHF合并PI的影响因素;分析CHF合并PI患者心肌功能指数(MPI)与MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21的相关性;分析MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21联合检测对CHF合并PI的诊断价值;分析CHF合并PI患者病原菌类型及MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21与病原菌类型的相关性。结果年龄、白细胞计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、心功能分级、MPI、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21为CHF合并PI的独立危险因素(P<0.05)。CHF合并PI患者MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21表达均与MPI呈正相关(r=0.870、0.883、0.935、0.766,P<0.01)。受试者工作特征曲线分析显示,MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21联合检测诊断CHF合并PI的曲线下面积最大(0.917),敏感度、特异度分别为74.36%、91.91%。78例CHF合并PI痰液标本共检出病原菌87株,其中革兰阴性菌62株(71.26%),革兰阳性菌21株(24.14%),真菌4株(4.60%)。MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21与病原菌类型呈正相关(r=0.785、0.625、0.617、0.734,P<0.05)。结论MIP-2、MMP-9、D-D、miR-21在CHF合并PI患者中异常高表达,并与病原菌类型、心肌功能存在一定相关性,早期联合检测可为临床诊治、病原菌类型鉴别、心肌功能评估提供参考。 | 鲍利改 董谦 | 2022 | 临床误诊误治2022，35，3： | 17 |
| 2 | 急性呼吸窘迫综合征小鼠肺组织MIP-2、IL-8 mRNA表达及支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比观察显示文摘目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白介素-8(IL-8)mRNA表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMNs)百分比。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为观察组40只和对照组24只,观察组小鼠经鼻滴入50μL脂多糖(20 mg/mL)诱导建立ARDS模型,对照组滴入等量PBS溶液。比较两组小鼠肺组织MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量及BALF中PMNs百分比。结果与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量增加(P均<0.05)。与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的PMNs百分比增加(P均<0.05)。结论 MIP-2、IL-8在ARDS小鼠肺组织中高表达,在小鼠ARDS炎症早期即开始参与反应,可能对PMNs有趋化和激活作用,同时亦可能在维持炎症进展中起重要作用。 | 干瑶 范绍辉 陈艳琳 程海飞 王红嫚 | 2019 | 山东医药2019，59，3： | 8 |
| 3 | 养阴散结法联合替考拉宁对肝硬化顽固性腹水腹腔感染患者的临床疗效显示文摘目的考察养阴散结法联合替考拉宁对肝硬化顽固性腹水腹腔感染患者的临床疗效。方法 86例患者随机分为对照组和观察组,每组43例,对照组给予替考拉宁,观察组在对照组基础上加用养阴散结法,疗程2周。检测细菌清除率、症状缓解用时、肝功能指标(TBIL、AST、ALT)、肝纤维化指标(Ⅳ-C、LN、HA、PCⅢ)、炎性因子(IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α)、不良反应发生率变化。结果观察组症状缓解用时短于对照组(P<0.05)。治疗后,2组肝功能指标、肝纤维化指标、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-2、IL-10升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组细菌清除率、不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论养阴散结法联合替考拉宁可安全有效地减轻肝硬化顽固性腹水腹腔感染患者炎症反应,改善肝功能和临床症状,抑制肝纤维化进程。 | 穆怀博 张延方 初冬梅 芦秋彤 肖旭 曲宝亮 | 2021 | 中成药2021，43，6： | 6 |
| 4 | 维生素D对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用显示文摘目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响,并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨转氨酶(AST)以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化;通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP-3)以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达;通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验,生存曲线采用Log-rank(Mantel-Cox)分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性,表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死,上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达(P<0.05);并增加肝脏巨噬细胞的数量(P<0.05)。同时,维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率(P<0.01)。相反,预先给予大剂量维生素D(100 IU/g)可以明显减轻小鼠的肝损伤,抑制ALT、AST的上升(P<0.01),缓解肝脏组织坏死,同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达(P<0.05)。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭,降低存活率;而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用,可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此,充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。 | 潘丽莎 华美云 徐思雅 韩源平 罗东霞 曾义岚 | 2021 | 中华肝脏病杂志2021，29，6： | 5 |
| 5 | 急性胰腺炎肝损伤的分子机制显示文摘急性胰腺炎进展十分迅速,如不及时控制,可能引发多脏器损伤,更有甚者会因器官功能衰竭而死亡。目前因肝衰竭而死亡的急性胰腺炎患者比例仍较大。肝脏与胰腺在生理上相互联系,在病理上相互影响。本文通过胰腺与肝脏的生理联系、细胞因子、炎症反应、氧化应激、微循环障碍及肠道菌群移位等6个方面对急性胰腺炎肝损伤的分子机制进行阐述。 | 徐文倩 郭敏 王晓 吴瑶麒 张近远 李合国 | 2022 | 临床肝胆病杂志2022，38，11： | 5 |
| 6 | IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的作用显示文摘目的:根据IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达水平,探讨IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的意义。方法:按照随机、对照原则将45只Wistar大鼠分为生理盐水对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松组(D组)。于第7天、14天、28天,每组处死大鼠5只,肺组织苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织的病理动态改变,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠肺组织IL-38、羟脯氨酸(HYP)的表达量及RT-PCR法测定大鼠肺组织MIP-2的表达量。结果:(1)HE染色提示B组及D组肺组织从正常到炎性改变再到肺纤维化形成。(2)B、D组IL-38的表达量逐渐下降,第28天时下降最明显,均低于N组,差异具有统计学意义(P<0. 05); B组IL-38的表达量较同期D组均下降,差异具有统计学意义(P<0. 05)。(3)B、D组MIP-2、HYP的表达量逐渐上升,均高于N组,差异具有统计学意义(P<0. 05); B组的MIP-2及HYP表达量较同期D组均上升,差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论:IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化的发生、发展中有重要作用,应用地塞米松可以改善大鼠肺纤维化程度,其作用可能与上调IL-38及下调MIP-2有关。 | 孙云晖 刘振欣 鲍文华 王一新 牛圆圆 | 2019 | 中国免疫学杂志2019，35，2： | 4 |
| 7 | Glt25d1基因敲低对刀豆蛋白A诱导的自身免疫性肝炎小鼠巨噬细胞和中性粒细胞的影响显示文摘目的研究Glt25d1基因在刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的自身免疫性肝炎中的作用及其对巨噬细胞和中性粒细胞的影响。方法随机抽取6~8周无特定病原体雌性Glt25d1+/-小鼠及与其同窝出生的野生型(wild type,WT)小鼠,体质量(20±2)g,分为WT对照组、Glt25d1+/-对照组、WT造模组和Glt25d1+/-造模组,每组8只。造模组通过内眦静脉注射Con A,剂量为10 mg/kg,对照组给予相同剂量生理盐水注射。造模12 h后处死小鼠。检测小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)水平,观察肝组织病理。采用流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏和肝脏中巨噬细胞和中性粒细胞的比例。采用定量逆转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)检测肝脏中单核-巨噬细胞趋化蛋白-1(monocyte/macrophage chemotaxis proteinⅠ,MCP-Ⅰ)、巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory proteinⅠα,MIP-Ⅰα)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatoryproteinⅡ,MIP-Ⅱ)及淋巴细胞抗原6G(lymphocyteantigen6complexlocusG,Ly6G)等mRNA的相对表达量。结果 WT对照组和Glt25d1+/-对照组小鼠ALT [(52.00±18.19)U/L vs (45.00±6.85)U/L]和AST [(168.17±21.33)U/L vs(276.17±83.37)U/L]水平差异无统计学意义(t值分别为0.360、1.255,P值分别为0.7263、0.2589)。Con A造模12 h后,WT造模组小鼠ALT和AST水平分别为(3089.67±663.92)U/L、(3099.50±519.15)U/L,Glt25d1+/-造模组小鼠ALT和AST水平分别(11565.17±1381.38)U/L、(10875.17±1558.68)U/L,均显著高于未造模组(P均<0.05),Glt25d1+/-造模组小鼠ALT和AST水平均显著高于WT造模组(t值分别为5.530、4.733,P值分别为0.0003、0.0032)。肝组织HE染色示:WT对照组和Glt25d1+/-对照组小鼠肝组织未见明显损伤,Con A诱导12 h后,与WT Con A造模组小鼠相比,Glt25d1+/-造模组小鼠肝脏坏死面积更广、汇管区炎性细胞浸润更显著。Glt25d1+/-对照组小鼠脾脏中巨噬细胞比例显著高于WT对照组[(5.04±0.32)%vs(3.48±0.31)%],差异有统计学意义(t=2.954,P=0.0131),外周血[(0.26±0.09)%vs(0.63±0.16)%]和肝脏[(1.58±0.11)%vs(2.83±0.43)%]中差异无统计学意义(t值分别为1.456、1.626,P值分别为0.1733、0.1351)。Con A诱导12h后,与WT造模组相比,Glt25d1+/-造模组小鼠外周血中巨噬细胞比例显著降低[(0.12±0.21)%vs (0.43±0.10)%,t=2.955,P=0.0144],肝脏中巨噬细胞比例显著升高[(8.34±0.30)%vs (1.03±0.53)%,t=6.992,P=0.0002],脾脏中巨噬细胞比例无显著差异[(3.98±0.39)%vs (3.82±0.21)%,t=0.372,P=0.7173]。与WT对照组小鼠相比,Glt25d1+/-对照组小鼠脾脏中中性粒细胞比例显著升高[(5.20±0.76)%vs (2.46±0.35)%,t=3.836,P=0.0028],外周血[(0.67±0.26)%vs (1.96±0.77)%]和肝脏[(3.68±1.33)%vs (3.76±1.12)%]中中性粒细胞比例无显著差异(t值分别为1.078、0.039,P值分别为0.3040、0.9698)。Con A诱导12 h后,与WT造模组小鼠相比,Glt25d1+/-造模组小鼠外周血中性粒细胞比例显著降低[(1.37±0.22)%vs (14.40±2.72)%,t=4.782,P=0.0088],肝脏中巨噬细胞比例显著升高[(8.08±1.93)%vs (1.64±0.71)%,t=3.788,P=0.0043],脾脏中差异无统计学意义[(5.81±0.84)%vs (5.96±0.42)%,t=0.176,P=0.8621]。WT对照组小鼠MCP-Ⅰ、MIP-Ⅰα、MIP-Ⅱ及Ly6G mRNA相对表达量分别为0.66±0.31、1.08±0.23、1.04±0.17、1.05±0.19,Glt25d1+/-对照组小鼠上述指标分别为0.60±0.13、1.56±0.11、0.77±0.07、0.92±0.16,差异均无统计学意义(P均> 0.05)。WT造模组小鼠MCP-Ⅰ、MIP-Ⅰα、MIP-Ⅱ及Ly6G mRNA相对表达量分别为1.29±0.41、1.11±0.18、1.16±0.19、0.90±0.20,Glt25d1+/-造模组小鼠上述指标分别为2.51±0.26、4.72±0.45、2.62±0.36、2.36±0.59,Glt25d1+/-造模组均显著高于WT造模组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Glt25d1基因敲低可加重小鼠Con A诱导的自身免疫性肝炎,降低外周血巨噬细胞和中性粒细胞比例,升高肝脏中巨噬细胞和中性粒细胞比例,并诱导肝脏细胞因子如MCP-Ⅰ、MIP-Ⅰα、MIP-Ⅱ及Ly6G转录水平升高。 | 高美欣 何玲玲 叶小慧 杨君茹 李佳 张曼卡 张健 肖凡 魏红山 | 2020 | 中国肝脏病杂志(电子版)2020，12，1： | 4 |
| 8 | Protectin DX Exhibits Protective Effects in Mouse Model of Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury显示文摘 | Wen Tan Lin Chen Ya-Xin Wang Li-Sha HU Wei Xiong You Shang Shang-Long Yao | 2018 | Chinese Medical Journal2018，，10： | 4 |
| 9 | Mincle in the innate immune response of mice fungal keratitis显示文摘AIM: To investigate how macrophage inducible C-type lectin(Mincle) influences inflammation in mice fungal keratitis induced by Aspergillus fumigatus(A. fumigatus).METHODS: C57 BL/6 mice were infected with A. fumigatus after pretreated with Mincle agonist TDB or Mincle neutralizing antibody(MincleAb), taking DMSO or IgG as control group respectively. The cornea lesions were monitored with slit-lamp microscope and evaluated by clinical score. Mincle expression was assessed using reverse transcriptionploymerase chain reaction(RT-PCR) and immunostaining. The expression of cytokines(IL-1β, TNF-α and IL-6) chemokines(CXCL-1 and MIP-2) was determined by RTPCR and ELISA. Neutrophil infiltration was observed by immunostaining. The levels of nitric oxide(NO) generated by corneas were tested by Griess reaction. RESULTS: Mincle mRNA and protein levels were higher in infected corneas than normal corneas of C57 BL/6 mice, saving clinical scores revealed differences. When pretreated with Mincle agonist TDB, the mRNA and protein levels of IL-1β, TNF-α and IL-6 in infected corneas were significantly increased compared with the control group(P<0.01). Results of the counterpart in corneas pretreated with Mincle neutralizing antibody was decreased consistently(P<0.01). Expression of CXCL1 and MIP-2 mRNA levels were upregulated in TDB group and down-regulated in Mincle Ab group(P<0.01), coincide with neutrophil aggregation degree in corneas showed by immunostaining. As for the concentration of NO, it was promoted in TDB group compared with DMSO control group, and decreased in Mincle Ab group compared with Ig G control group.CONCLUSION: Mincle plays a dual role in mice fungal keratitis. It participates in the innate immune system by enhancing inflammation. What's more, Mincle can mediate cytotoxic effects by regulating the formation of NO. | Guo-Rong Yu Jing Lin Jie Zhang Cheng-Ye Che Xu-Dong Peng Cui Li Li-Ting Hu Guo-Qiang Zhu Kun He Gui-Qiu Zhao | 2018 | International Journal of Ophthalmology(English edition)2018，11，4： | 3 |
| 10 | 中性粒细胞与淋巴细胞比值和终末期肝病联合血清钠评分对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者预后评估的分析显示文摘目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和终末期肝病联合血清钠(MELD-Na)评分在乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期预后评估中的应用价值。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月杭州市西溪医院连续收治的234例HBV-ACLF患者的临床资料,其中男性194例、女性40例,年龄23~85岁。入院后12周内(短期)预后差者93例(预后差组)、临床治愈与临床好转者141例(生存组)。比较两组一般情况、外周血常规及NLR、病毒检测及肝功能各项指标等;采用单因素及多因素logistic回归分析影响HBV-ACLF患者短期预后的相关因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线、计算其曲线下面积;建立NLR与MELD-Na评分二者联合的logistics回归模型,观察其对HBV-ACLF患者预后判断的价值。结果生存组与预后差组患者年龄[(48.7±11.9)和(52.5±9.9)岁,t=-2.59,P=0.011]、男性比例[78.0%(110/141)和90.3%(84/93),χ^(2)=5.99,P=0.014]、总胆红素[202.9(141.2,287.6)和320.0(224.4,400.0)μmol/L,Z=-5.14,P<0.001]、血肌酐[71.0(59.0,78.0)和81.0(64.0,111.0)μmol/L,Z=-3.98,P<0.001]、国际标准化比值[1.66(1.52,1.86)和1.91(1.66,2.27),Z=-5.46,P<0.001]、外周血白细胞计数[5.16(3.99,6.95)×10^(9)/L和6.57(4.83,8.30)×10^(9)/L,Z=-4.14,P=0.001]、NLR[2.77(2.02,3.55)和5.48(3.44,8.53),Z=-8.48,P<0.001]、终末期肝病评分[22.0(20.0,24.0)和26.0(24.0,29.0),Z=-9.22,P<0.001]、MELD-Na评分[22.8(20.0,25.6)和29.0(25.0,36.0),Z=-9.16,P<0.001]、肝硬化比例[77.3%(109/141)和88.2%(82/93),χ^(2)=4.41,P=0.036]、肝肾综合征比例[2.8%(4/141)和12.9%(12/93)例,χ^(2)=8.91,P=0.003]及人工肝治疗比例[14.9%(21/141)和25.8%(24/93)例,χ^(2)=4.30,P=0.038]差异有统计学意义。logistic回归分析显示NLR(OR=3.76,95%CI:2.10~6.74,P<0.001)和MELD-Na评分(OR=2.24,95%CI:1.17~4.29,P=0.015)是影响HBV-ACLF患者入院后12周预后的独立危险因素。NLR和MELD-Na评分对HBV-ACLF患者短期预后预测的ROC曲线下面积分别为0.792和0.822,二者联合logistic预测模型预测的ROC曲线下面积为0.858,预测价值优于单独应用NLR(Z=-3.04,P=0.001)或MELD-Na评分(Z=-2.16,P=0.031)的预测价值。根据二者联合logistic预测模型的最佳截断值0.04,将患者分为≥0.04组和<0.04组,两组患者的生存率分别为78.5%(124/158)和22.4%(17/76),≥0.04组生存率显著高于<0.04组(χ^(2)=67.47,P<0.001)。结论NLR和MELD-Na评分是影响HBV-ACLF患者短期预后的独立危险因素,二者联合的logistic回归模型的判断效能高于单独应用。 | 刘斐 傅晓晴 刘春涛 武瑞 华乐 刘寿荣 | 2023 | 中华全科医师杂志2023，22，1： | 3 |
| 11 | 免疫性骨质疏松及其研究进展显示文摘骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病, 其病理机制是正常骨重塑过程被破坏, 骨吸收大于骨形成。成骨细胞和破骨细胞对维持骨稳态起着关键作用。近年来, 越来越多的研究发现免疫细胞通过释放各种趋化因子和细胞因子参与成骨细胞和破骨细胞活性的调节, 并据此提出免疫性骨质疏松的概念。本文旨在综述骨质疏松中免疫系统作用的研究进展, 展望骨免疫学的未来发展前景, 以便更好地从免疫学角度去研究和防治骨质疏松。 | 蔡俊民 周后德 | 2022 | 中华内分泌代谢杂志2022，38，7： | 2 |
| 12 | 白藜芦醇对牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导成骨细胞产生MIP-2的影响显示文摘目的:研究牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)影响成骨细胞产生巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)mRNA和蛋白分泌的作用,以及白藜芦醇对P.eLPS诱导分泌MIP-2产生的抑制作用。方法:以不同剂量的P.e-LPS (0~50 mg/L)作用于MC3T3-El细胞,并以20 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞不同时间(0~48 h),采用实时反转录PCR (real-time RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MIP-2 mRNA和蛋白的表达;采用ELISA方法检测白藜芦醇对20 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞24 h后MIP-2蛋白表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果:当不同剂量P.e-LPS (0~50 mg/L)刺激MC3T3-El细胞时,MIP-2 mRNA的表达和蛋白的分泌随剂量的提高而升高;其中,蛋白表达从(41.86±2.49)ng/L升高到(3126.74±158.30)ng/L,差异显著(P<0.05)。在观察时间内(0~48 h),20 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞后,MIP-2 mRNA的表达和蛋白的分泌随时间的延长而增高,48 h时蛋白表达量最高,为(2102.55±123.27)ng/L(P<0.01)。10 mol/L白藜芦醇预处理细胞1 h,可抑制P.e-LPS诱导的MIP-2蛋白的表达,蛋白水平从(1805.33±67.54)ng/L降低到(813.82±47.21)ng/L,差异显著(P<0.01)。结论:P.e-LPS可诱导成骨细胞表达和分泌MIP-2,白藜芦醇对P.e-LPS诱导的MIP-2蛋白分泌发挥抑制作用。 | 于雅琼 李晓琳 仇丽鸿 曲柳 杨谛 王慧君 | 2019 | 上海口腔医学2019，28，2： | 2 |
| 13 | 高密度脂蛋白对中性粒细胞功能调节作用的研究进展显示文摘长期以来,关于高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症细胞调节作用的研究集中在以冠状动脉粥样硬化性心脏病为主的心血管疾病领域。近年来,关于HDL对炎症细胞调节作用的研究已扩展到糖尿病、代谢性疾病、慢性肾脏病、系统性炎症疾病、自身免疫病及感染性疾病等多个领域。研究显示,HDL可以通过影响激活的中性粒细胞细胞因子合成、变形运动、黏附、迁移及消灭病原体进而抑制其功能。临床研究表明,低HDL水平的健康男性体内血清HDL水平与中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)呈负相关,且伴持续性器官衰竭的重症急性胰腺炎患者血清HDL水平与病情严重程度存在密切关系。因此,了解HDL对中性粒细胞功能的调节作用及机制对治疗中性粒细胞过度激活所致疾病具有重要的临床价值。 | 王治洲 项红 夏士林 尚东 | 2017 | 生理学报2017，69，6： | 2 |
| 14 | NLRP3炎症小体激活促进肝星状细胞活化的机制显示文摘肝纤维化是慢性肝脏损伤的共同结果,可进展为肝硬化甚至是肝癌,目前尚无有效逆转肝纤维化的手段。在窦周隙中被激活的肝星状细胞转变为肌成纤维细胞并分泌胶原,是肝纤维化进程中的中心事件。NLRP3炎症小体可被各种损伤刺激激活,介导炎症反应和细胞焦亡。近年研究发现NLRP3炎症小体与肝星状细胞活化密切相关。介绍了在各种病理因素刺激下,NLRP3炎症小体在肝星状细胞内不同通路的激活,以及促进胞外炎症微环境的形成,从而介导肝星状细胞活化,在促肝纤维化中发挥重要作用。 | 彭憬 袁维 银思涵 孙克伟 | 2022 | 临床肝胆病杂志2022，38，11： | 2 |
| 15 | 褪黑素通过JNK/c-Jun信号通路抑制胆汁酸诱导Cxcl2表达的机制研究显示文摘目的 研究褪黑素抑制胆汁酸诱导趋化因子Cxcl2表达的分子调控机制。方法 喂养小鼠含有1%胆酸(cholic acid, CA)的饲料2周,构建胆汁淤积小鼠模型,给予褪黑素腹腔注射(100 mg/kg, 1次/d)。收集肝组织后HE染色,根据Scheuer系统进行病理组织学评分。采用Real-time qPCR及Western blot方法检测褪黑素对小鼠肝脏内Cxcl2、Cxcr2、Mpo、c-Jun表达的影响。使用免疫组化方法检测小鼠肝脏内c-Jun的表达。分离并培养小鼠原代肝细胞,使用结合型胆汁酸TCA联合褪黑素处理小鼠原代肝细胞,在体外水平进一步探索褪黑素抑制胆汁酸诱导的Cxcl2表达的机制。使用JNK激动剂Anisomycin和褪黑素共同处理小鼠原代肝细胞,检测趋化因子Cxcl2表达。结果 褪黑素给药明显减轻胆汁淤积诱导的炎症性肝损伤(P<0.05)。褪黑素明显抑制胆汁淤积小鼠肝脏内趋化因子Cxcl2及其受体Cxcr2表达,并抑制肝脏内中性粒细胞标志物Mpo和转录因子c-Jun的表达(P<0.05)。褪黑素显著减少TCA诱导的小鼠原代肝细胞内趋化因子Cxcl2的表达(P<0.05)。JNK激动剂Anisomycin逆转褪黑素对Cxcl2的抑制作用(P<0.05)。结论 褪黑素通过抑制JNK/c-Jun信号通路来降低胆汁酸诱导的趋化因子Cxcl2表达。 | 谭雅 唐菀 徐子芊 赵楠 张晓珣 柴进 | 2022 | 陆军军医大学学报2022，44，8： | 2 |
| 16 | 无花果叶提取物对重症肺炎大鼠的保护作用及机制的初步探讨显示文摘目的观察无花果叶提取物对重症肺炎(SP)大鼠肺组织的影响,并初步探讨其分子机制。方法对50只SD大鼠建立SP模型,将建模成功的45只大鼠随机分为模型组、低剂量无花果叶提取物组、高剂量无花果叶提取物组,另取15只未经处理的大鼠为对照组。低、高剂量无花果叶提取物组大鼠造模后,分别给予50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)无花果叶提取物灌胃,对照组和模型组大鼠以等量蒸馏水灌胃,连续8周。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-4、IL-6、IL-10)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;免疫组化染色检测肺组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中ICAM-1、MIP-2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测ICAM-1、MIP-2以及核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白水平。结果与模型组比较,经过低、高剂量无花果叶提取物治疗的大鼠,血清中IL-6、IL-10、TNF-α的含量均显著下降(P<0.05),而IL-4的含量显著增加(P<0.05),大鼠肺组织损伤减轻,ICAM-1和MIP-2表达受到抑制,同时,肺组织中NF-κB p65、p-IκBα蛋白相对表达量显著下降(P<0.05)。结论无花果叶提取物可改善SP大鼠肺组织损伤,减轻炎症反应,这可能与抑制ICAM-1、MIP-2表达及NF-κB信号通路有关。 | 徐志育 谢晓红 朱永 李娜 | 2021 | 实用药物与临床2021，24，9： | 1 |
| 17 | 白藜芦醇通过上调SOCS-3蛋白抑制脂多糖诱导的成骨细胞表达MIP-2显示文摘目的:探讨白藜芦醇是否依赖细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)蛋白发挥对牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导成骨细胞产生巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2) mRNA的抑制作用。方法:以不同浓度的白藜芦醇(0、5、10和20μmol/L)诱导MC3T3-El细胞和以20μmol/L白藜芦醇作用于细胞不同时间(0、10、30、60、120和180 min)后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SOCS-3蛋白的表达。SOCS-3的si RNA(si-SOCS-3)和对照si RNA(si-control)转染成骨细胞后,以实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测SOCS-3沉默效率;在有或无白藜芦醇预处理转染细胞1 h后,用20μg/mL P.e-LPS刺激MC3T3-E1细胞24 h,实时RT-PCR检测MIP-2 mRNA的变化。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果:不同浓度白藜芦醇诱导MC3T3-El表达SOCS-3蛋白具有剂量依赖性;在所观察的180 min内,20μmol/L白藜芦醇作用成骨细胞60 min时,SOCS-3蛋白表达量最大。si-SOCS-3对SOCS-3 mRNA的沉默效率是63.7%,转染si-SOCS-3后,增加LPS诱导成骨细胞产生MIP-2 mRNA,并且削弱白藜芦醇对MIP-2 mRNA表达的抑制作用。结论:白藜芦醇通过上调SOCS-3蛋白,抑制P.e-LPS诱导成骨细胞表达的MIP-2 mRNA。 | 于雅琼 尉鹏功 李晓琳 曲柳 孙海燕 仇丽鸿 | 2021 | 上海口腔医学2021，30，3： | 1 |
| 18 | 肝脏非实质细胞在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展显示文摘目的总结肝脏非实质细胞与肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)之间的关系。方法复习近年来关于肝脏非实质细胞与HIRI关系的研究并进行综述。结果HIRI过程中的无菌性炎症反应、细胞凋亡等可以对肝细胞造成严重的损伤。肝脏非实质细胞可以释放多种细胞因子与炎症介质促进损伤的加剧,包括Kupffer细胞、肝窦内皮细胞、肝脏星状细胞和树突状细胞,其中部分细胞同时还具有减轻损伤的功能:如Kupffer细胞可以通过表达血红素加氧酶-1而减轻HIRI,肝星状细胞可能参与HIRI损伤的修复过程。肝脏非实质细胞在HIRI中的作用十分复杂,但其同时也具有潜在的治疗应用价值。结论肝脏非实质细胞能够通过多种机制影响HIRI,为临床上减轻HIRI提供了新的目标和策略。 | 陈邦良 麻勇 | 2020 | 中国普外基础与临床杂志2020，27，6： | 0 |
| 19 | 脑外伤患者血清中MIP-1α含量及其与病情的相关关系显示文摘目的探讨脑外伤患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量的监测及其与病情的相关关系。方法选取2014年9月-2016年12月在本院进行治疗的脑外伤患者128例,根据头颅核磁共振检查结果将其分为轻度脑外伤组81例、中重度脑外伤组47例,同期在本院进行体检的健康志愿者50例作为对照组。检测3组研究对象血清中MIP-1α、神经保护因子、神经损伤因子含量的差异,采用Pearson检验评估脑外伤患者血清中MIP-1α含量与脑功能的相关关系。结果轻度脑外伤组、中重度脑外伤组血清中MIP-1α的含量高于对照组,神经保护因子脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的含量低于对照组,神经损伤因子神经损伤因子包括氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)、S100B蛋白(S100B)、碱性髓鞘蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量高于对照组,且中重度脑外伤组血清中上述因子含量的改变程度高于轻度脑外伤组(P<0.05)。Pearson检验发现,脑外伤患者血清中MIP-1α的含量与神经保护因子、神经损伤因子的含量存在相关性。结论脑外伤患者血清MIP-1α含量增加,且其具体含量与脑损伤程度直接相关。 | 王广涛 | 2018 | 中国卫生检验杂志2018，28，9： | 0 |
| 20 | PTX3单克隆抗体对心肌缺血再灌注小鼠炎症反应的作用显示文摘为探究抗正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)单抗对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)小鼠炎症反应的影响,将30只小鼠随机分为3组(每组10只):假手术组、MI/R模型组和MI/R+PTX3单抗处理组。H-E染色检测小鼠心肌组织病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)技术检测小鼠心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)检测小鼠心肌组织中IL-17A和PTX3表达;ELISA检测小鼠外周血和心肌组织中过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;Western blotting检测小鼠心肌组织中IL-17A、IL-1β和PTX3的表达;qRT-PCR分析小鼠心肌组织中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)、IL-6、IL-1β和PTX3 mRNA的表达;FACS检测小鼠心肌组织中IL-17A水平。结果显示,与MI/R模型组相比,MI/R+PTX3单抗处理组小鼠心功能减弱,血清和心肌组织中MPO和cTNT释放增加,心肌细胞凋亡增加,TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加,心肌组织中IL-17A、MIP-2、IL-6和IL-1β mRNA表达水平上调,PTX3 mRNA表达水平下调。另外,PTX3单抗上调心肌组织中IL-17A和IL-1β表达,下调PTX3表达。由此,PTX3单抗促进MI/R损伤小鼠心肌细胞凋亡和炎症反应程度,其潜在机制与激活IL-1β/IL-17A轴有关。 | 彭坚 施媛 杨镭镭 夏艳琼 高珊 沈倩 何望安 | 2023 | 现代免疫学2023，43，2： | 0 |
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