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| 1 | Homology-mediated end joining-based targeted integration using CRISPR/Cas9显示文摘 | Yao, Xuan Wang, Xing Hu, Xinde Liu, Zhen Liu, Junlai Zhou, Haibo Shen, Xiaowen Wei, Yu Huang, Zijian Ying, Wenqin Wang, Yan Nie, Yan-Hong Zhang, Chen-Chen Li, Sanlan Cheng, Leping Wang, Qifang Wu, Yan Huang, Pengyu Sun, Qiang Shi, Linyu Yang, Hui | 2017 | Cell Research2017，27，6： | 28 |
| 2 | 枸杞多糖对顺铂所致人胚肾细胞毒性的拮抗作用显示文摘目的研究枸杞多糖(LBP)对顺铂所致人胚肾细胞(HEK293)毒性的保护作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养HEK293,将细胞分组,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP、顺铂对HEK293细胞生长的影响及LBP对顺铂所致细胞毒性的保护作用。硫代巴比妥酸TBA法检测各组的细胞MDA浓度。比色法观察LBP对顺铂诱导细胞内谷胱甘肽耗竭的影响。结果顺铂能使细胞内MDA浓度明显升高,细胞活性降低,细胞死亡率升高;加入LBP后,在一定范围内MDA浓度明显降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低。结论 LBP对顺铂诱导的HEK293细胞损伤具有保护作用,其机制可能与LBP强抗氧化功能、淬灭自由基的功能有关。 | 冷洪涛 高丽萍 张海莲 郭培培 | 2011 | 广东医学2011，32，22： | 10 |
| 3 | 新一代阳离子聚合物转染试剂(梭华-Sofast)转染效果研究显示文摘采用DNA延滞实验研究新一代阳离子聚合物梭华 Sofast转染试剂与DNA的结合能力,以不同报告基因(绿色荧光蛋白基因、β 半乳糖苷酶基因和荧光素酶基因),分析比较梭华 Sofast与阳离子脂质体Lipofectamine2000和阳离子聚合物JetPEI、Superfect转染HEK293细胞转染效率和细胞毒性,研究梭华 Sofast转染试剂转染效率.实验结果表明梭华 Sofast与DNA有很强的结合能力;以绿色荧光蛋白基因为报告基因,梭华 Sofast转染率最高,约60%左右,而且在单个细胞中表达的GFP量多;转染细胞荧光素酶活性检测结果表明,当梭华 Sofast与DNA质量比为16时,转染率最高,高于109RLU/mg蛋白,分别是JetPEI,Superfect和Lipofectamine2000转染细胞最高活性的1.6,2.3和5倍;梭华 Sofast转染β 半乳糖苷酶的染色结果显示95%以上的阳性细胞转染率;比较基因转染效率最高时的细胞毒性,在最佳转染剂量时,几种试剂的细胞存活率均在83%以上,而梭华 Sofast为94.23%.在目前市场上销售的转染试剂对HUV EC细胞的转染效果均不理想情况下,梭华 Sofast仍具一定的转染效率,阳性细胞约占20%.研究结果表明梭华 Sofast是一种高转染效率,低细胞毒性的转染试剂. | 杨天赐 陈明桥 黄革玲 | 2004 | 厦门大学学报(自然科学版)2004，43，4： | 8 |
| 4 | 葡萄籽原花青素对顺铂所致人胚肾细胞毒性的拮抗作用显示文摘目的:体外研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对顺铂(CDDP)所致人胚肾细胞毒性的保护作用,并探讨其可能的机理。方法:体外培养人胚肾细胞(HEK293),四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察葡萄籽原花青素、CDDP对HEK293细胞生长的影响及葡萄籽原花青素对CDDP所致细胞毒性的保护作用,硫代巴比妥酸法观察葡萄籽原花青素对CDDP引起脂质过氧化的影响,利用二硫代二硝基苯甲酸与巯基化合物反应,比色定量测定吸光度以观察葡萄籽原花青素对CDDP诱导的谷胱甘肽耗竭的影响。结果:低浓度的GSPE可显著增强HEK293的细胞活性,适宜浓度的GSPE可显著抑制CDDP对HEK293细胞的毒性作用,GSPE可减缓CDDP引起的谷胱甘肽的耗竭。结论:GSPE能抑制CDDP诱发HEK293细胞的细胞毒性,其机理可能与GSPE强抗氧化功能和猝灭自由基的功能有关。 | 李贞 高丽萍 冷洪涛 张海莲 | 2011 | 食品科学2011，32，7： | 8 |
| 5 | Synthesis and anticancer properties of tungstosilicic polyoxometalate containing 5-fluorouracil and neodymium显示文摘A novel tungstosilicic polyoxometalate containing 5-fluorouracil and Nd, K26(C4H4FN2O2)8Nd(SiW11O39)4·5H2O (FNSW) was synthesized and its structure was characterized by using elemental analysis, FT-IR spectra, X-ray powder diffraction, UV-vis spectra and TG. The results indicated that the compound FNSW had Keggin structure of heteropolyanion and ring structure of 5-fluorouracil, and it had a good thermal stability. With 5-fluorouracil for the positive control group, the cytotoxicity tests in human renal embryonic cell HEK293 and the antitumor activity tests in hepatocellular carcinoma cell HepG-2 were carried out by the methyl thiazolyl tetrazolium method. The toxicity of the compound FNSW was lower than that of 5-fluorouracil, and compared with 5-fluorouracil the compound FNSW could inhibit HepG-2 cell in vitro with significant difference. The rare earth element Nd increased the biological activity of polyoxometalate significantly. | 刘霞 王帅帅 冯长根 | 2010 | Journal of Rare Earths2010，28，6： | 7 |
| 6 | GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与炎症痛的消退显示文摘炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒。本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调。巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退。缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟。而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调。本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用。 | bang s xie yk zhang zj 刘文涛(译) 高永静(校) | 2018 | 中国疼痛医学杂志2018，24，11： | 6 |
| 7 | Identification of Ebola virus microRNAs and their putative pathological function显示文摘Ebola virus(EBOV),a member of the filovirus family,is an enveloped negative-sense RNA virus that causes lethal infections in humans and primates.Recently,more than 1000 people have been killed by the Ebola virus disease in Africa,yet no specific treatment or diagnostic tests for EBOV are available.In this study,we identified two putative viral microRNA precursors(pre-miRNAs)and three putative mature microRNAs(miRNAs)derived from the EBOV genome.The production of the EBOV miRNAs was further validated in HEK293T cells transfected with a pcDNA6.2-GW/EmGFP-EBOV-pre-miRNA plasmid,indicating that EBOV miRNAs can be produced through the cellular miRNA processing machinery.We also predicted the potential target genes of these EBOV miRNAs and their possible biological functions.Overall,this study reports for the first time that EBOV may produce miRNAs,which could serve as non-invasive biomarkers for the diagnosis and prognosis of EBOV infection and as therapeutic targets for Ebola viral infection treatment. | LIANG HongWei ZHOU Zhen ZHANG SuYang ZEN Ke CHEN Xi ZHANG ChenYu | 2014 | Science China(Life Sciences)2014，57，10： | 5 |
| 8 | TRIM22 Inhibits the TRAF6-stimulated NF-κB Pathway by Targeting TAB2 for Degradation显示文摘Tripartite motif containing 22 (TRIM22), a member of the TRIM/RBCC family, has been reported to activate the nuclear factor-kappa B (NF-κB) pathway in unstimulated macrophage cell lines, but the detailed mechanisms governing this activation remains unclear. We investigated this mechanism in HEK293T cells. We found that overexpression of TRIM22 could activate the NF-κB pathway and conversely, could inhibit the tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6)-stimulated NF-κB pathway in HEK293T cells. Further experiments showed that TRIM22 could decrease the self-ubiquitination of TRAF6, and interact with and degrade transforming growth factor-β activated kinase 1 binding protein 2 (TAB2), and that these effects could be partially rescued by a TRIM22 RING domain deletion mutant. Collectively, our data indicate that overexpression of TRIM22 may negatively regulate the TRAF6-stimulated NF-κB pathway by interacting with and degrading TAB2. | Hui Qiu Fang Huang Han Xiao Binlian Sun Rongge Yang | 2013 | Virologica Sinica2013，28，4： | 5 |
| 9 | 镉致HEK293细胞氧化损伤及细胞凋亡显示文摘[目的]探讨镉致人胚胎肾HEK293细胞氧化损伤和凋亡的情况。[方法]对HEK293细胞使用0、30、60、120μmol/L浓度的氯化镉(CdCl_2)染毒1、3、6、12 h后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量和细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。[结果]不同浓度的CdCl_2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失。随着CdCl_2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl_2浓度为120μmol/L,染毒时间为12 h时达到峰值。随着作用时间的延长,30μmol/L和60μmol/L CdCl_2染毒组细胞凋亡率逐渐增加(P趋势=0.001,P趋势=0.009);当作用时间分别为1、3、6 h,随着CdCl_2浓度的增加,凋亡率逐渐增加(P趋势=0.003或P趋势=0.001)。相同染毒时间,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl_2浓度的升高而增高(P趋势<0.001或P趋势=0.001);当CdCl_2浓度分别为30、60、120μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高(均P趋势<0.05)。与0μmol/L CdCl_2组比较,30、60、120μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低(P<0.05),且随着CdCl_2浓度的增加细胞中SOD和GSH-PX活力呈下降趋势(P趋势<0.001);当染毒浓度分别为30、60、120μmol/L时,细胞SOD和GSH-PX活力随着作用时间的延长而降低(均P趋势<0.01)。[结论]镉可导致HEK293细胞氧化损伤和细胞凋亡。 | 张国艳 郭建勇 康辉 史秀京 雷立健 | 2017 | 环境与职业医学2017，34，2： | 5 |
| 10 | 重金属Cd^(2+)对细胞外向K^+通道的影响显示文摘重金属镉(Cd)污染及其对动植物的伤害机理,已成为中外相关专家研究的热点,但是细胞毒害机理依然不清楚.分布于细胞膜上的通道蛋白,不仅是外来物质作用于生物体的首要位点,且会影响离子通道的功能.为阐释镉(Cd)污染致病与毒害的细胞学机理,选择具有重要生理功能的细胞钾离子(K+)通道为示踪,并应用全细胞膜片钳技术,研究了Cd2+对hERG(K+)通道电流的影响.结果表明:(1)Cd2+能显著抑制hERG K+通道的稳态电流和尾电流,干扰通道蛋白正常开关;(2)当10,50,200μg/L Cd2+作用细胞后,hERG(K+)通道激活曲线右移,斜率因子不变;(3)当10μg/L Cd2+作用细胞后,hERG K+通道电流迅速下降,且随Cd2+浓度增加,此抑制作用未发生明显改变.本工作从一新的角度揭示了Cd2+细胞毒性机理.结果提示,钾通道可作为镉污染致病与毒害的细胞学机理研究的靶点. | 杜春蕾 王丽红 江娜 黄晓华 | 2011 | 化学学报2011，69，5： | 4 |
| 11 | SK2和JPH2双基因重组真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达显示文摘目的:构建SK2和JPH2双基因重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2,并检测其在转染后HEK293细胞中的表达。方法:以p CMV6-entry/SK2为模板,PCR扩增出SK2片段,通过BgⅢ/HindⅢ酶切位点克隆入真核表达载体p IRES-EGFP,将JPH2序列插入构建的SK2表达载体p IRES-EGFP-SK2,并通过酶切及测序鉴定。脂质体转染法将重组质粒p IRES-EGFP/SK2+JPH2转染HEK293细胞,采用Western blot法检测SK2通道蛋白和JPH2蛋白的表达。结果:构建的重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2经酶切和测序鉴定,证实插入的序列与Gen Bank中的SK2和JPH2基因序列完全相同。p IRES-EGFP/SK2+JPH2质粒转染HEK293细胞48 h后,SK2和JPH2蛋白均能成功表达。结论:成功构建了重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2。 | 罗天霞 樊红琨 芮丹丹 孙佳翕 马小芳 章茜 | 2016 | 郑州大学学报(医学版)2016，51，5： | 4 |
| 12 | 重组抗狂犬病病毒抗体在HEK293 EBNA1细胞中的瞬时表达优化显示文摘目的:优化重组抗体在悬浮无血清培养的HEK293 EBNA1瞬时表达,提高重组抗体表达量。方法:将HEK293 EBNA1细胞适应于无血清悬浮培养,筛选适宜的无血清培养基。使用PEI转染质粒进入细胞,瞬时表达重组抗体;使用Modde软件进行实验设计(DOE),优化转染质粒量、轻重链比例、PEI量等影响瞬时表达的条件。培养上清经亲和纯化,获得目标抗体,用快速免疫荧光灶抑制试验(RFFIT)测定抗体活性,用BCA法测定纯化抗体浓度。结果:293SFMII为适宜的HEK293 EBNA1细胞无血清悬浮培养基。对抗体表达影响最大的因素是轻重链比例(P=0.00000),其次为质粒浓度(P=0.00086),最后为PEI(P=0.00257)。优化的转染条件为:质粒用量0.61μg/106细胞,轻重链比例2:1,PEI 2.67μg/106细胞,优化后抗体表达量有显著提高(P=0.007)。结论:通过DOE优化获得了重组抗狂犬病病毒抗体的高水平表达,抗体表达量提高了至少50倍。 | 陈继军 秦海艳 安晨 乔玉玲 李晓进 毛晓燕 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，33： | 4 |
| 13 | 美迪紫檀素的体外细胞毒性研究显示文摘目的探究美迪紫檀素对正常大鼠心肌细胞H9C2、人胚肝细胞L-02、人胚肾上皮细胞HEK293、大鼠主动脉血管平滑肌细胞VSMC的细胞毒性作用。方法体外培养H9C2、L-02、HEK293、VSMC细胞,加入不同浓度(0.1、1、5、10、50、100、200、250、300μmol/L)的美迪紫檀素溶液,采用MTT法检测美迪紫檀素对细胞增殖的影响;同时给予1、50、300μmol/L的美迪紫檀素溶液,利用Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡情况,并考察细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肌酸激酶(CK)活性的变化。结果与对照组比较,0.1~300μmol/L浓度下的美迪紫檀素对H9C2细胞增殖和凋亡没有影响,培养液中的LDH、AST、ALT活性无统计学差异(P〉0.05)。0.1~300μmol/L浓度下的美迪紫檀素均可抑制L-02和VSMC细胞增殖,促进细胞的凋亡,并可使培养上清液中的LDH活力增加,L-02细胞培养上清液中AST和ALT活力也增加(P〈0.05),在250~300μmol/L范围内对HEK293细胞有一定的抑制作用,促进其凋亡,并增加LDH活力。美迪紫檀素对L-02和HEK293细胞的抑制作用呈浓度依赖性。结论美迪紫檀素对H9C2细胞生长没有影响,对L-02、VSMC细胞生长有一定的影响,250~300μmol/L浓度的美迪紫檀素对HEK293细胞生长有影响。 | 赵静 毛旭文 朱晓雪 高晓黎 | 2016 | 新疆医科大学学报2016，39，5： | 4 |
| 14 | ATP-binding cassette subfamily B member 1 (ABCB1) and subfamily C member 10(ABCC1O) are not primary resistance factors for cabazitaxel显示文摘Introduction:ATP-binding cassette subfamily B member 1(ABCB1) and subfamily C member 10(ABCCIO) proteins are efflux transporters that couple the energy derived from ATP hydrolysis to the translocation of toxic substances and chemotherapeutic drugs out of cells.Cabazitaxel is a novel taxane that differs from paclitaxel by its lower affinity for ATP-binding cassette(ABC) transporters.Methods:We determined the effects of cabazitaxel,a novel tubulin-binding taxane,and paclitaxel on paclitaxelresistant,ABCB1-overexpressing KB-C2 and LLC-MDR1-WT cells and paclitaxel-resistant,ABCC10-overexpressing HEK293/ABCC10 cells by calculating the degree of drug resistance and measuring ATPase activity of the ABCB1 transporter.Results:Decreased resistance to cabazitaxel compared with paclitaxel was observed in KB-C2,LLC-MDR1-WT,and HEK293/ABCC10 cells.Moreover,cabazitaxel had low efficacy,whereas paclitaxel had high efficacy in stimulating the ATPase activity of ABCB1,indicating a direct interaction of both drugs with the transporter.Conclusion:ABCB1 and ABCC10 are not primary resistance factors for cabazitaxel compared with paclitaxel,suggesting that cabazitaxel may have a low affinity for these efflux transporters. | Rishil J Kathawala Yi-Jun Wang Suneet Shukla Yun-Kai Zhang Saeed Alqahtani Amal Kaddoumi Suresh V Ambudkar Charles R Ashby Jr Zhe-Sheng Chen | 2015 | Chinese Journal of Cancer2015，34，3： | 4 |
| 15 | A278C mutation of dihydropteridine reductase decreases autophagy via mTOR signaling显示文摘 | Qin Si Sifan Sun Yanting Gu | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，8： | 3 |
| 16 | 瞬时基因表达可溶性的VEGFR2:I-IV显示文摘通过RT-PCR的方法从三个月的流产绒毛组织中克隆目的基因VEGFR2(Vascular endothelial growth factor receptor 2,血管内皮细胞生长因子受体2)胞外I-IV区,连接到真核表达载体上构建了重组表达载体。首先在无血清悬浮培养的HEK293细胞中,使用报告基因GFP(Green fluorescence protein,绿色荧光蛋白)优化转染条件,发现在转染时DNA:PEI=1:2(W/W)、1.5μgDNA/106cells及开始转染4h内使用无血清、摇床(120r/min)时可以达到最佳的转染效率和细胞数量。在确定转染条件之后,将构建的表达载体分别在HEK293细胞、COS-7细胞和CHO-K1细胞中进行瞬时转染表达,结果发现仅在CHO-K1细胞的培养上清中检测到目的蛋白的表达。瞬时转染CHO-K1细胞至总体积约为1.5L,由于目的蛋白的羧基端有8-His标签,通过Ni2+-IDA柱纯化得到5mg左右的目的蛋白。 | 李军 易小萍 张元兴 孙祥明 | 2008 | 生物工程学报2008，24，5： | 3 |
| 17 | 基质相互作用分子1在炎性免疫细胞中的作用显示文摘近年来基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)成为钙库调控的钙内流(store operated calcium entry,SOCE)研究中的一个热点,有STIM1和STIM2两种亚型,STIM1与钙库调控的钙通道(store operated calcium channel,SOC)激活高度相关,这在Roos等[1]及Liou等[2]的实验中得到证实,而STIM2在HEK293,A7rR5细胞研究中发现对SOC有抑制作用.SOC广泛分布于细胞膜上,以非兴奋性细胞为主,是胞外Ca2+内流的主要通道之一,也称为Ca2+释放激活的钙通道(Ca2+release-activated Ca2+channels,CRAC). | 黎艳红 刘毅 | 2010 | 中华风湿病学杂志2010，14，9： | 3 |
| 18 | Phosphoester modified poly(ethylenimine) as efficient and low cytotoxic genevectors显示文摘Cyclic phosphoester monomer ethyl ethylene phosphate (EEP) modified poly(ethylenimine) (PEI),denoted as PEI-EEP,was developed for gene delivery.Three PEI-EEP polymers were synthesized and their structures were characterized by 1H and 31P NMR methods.All the PEI-EEP polymers could condense DNA efficiently at N/P ratios higher than 0.5/1.The physiochemical characteristics of PEI-EEP/DNA complexes were analyzed by particle size and zeta potential measurements.The particle sizes of complexes were around 160–250 nm,and their zeta potentials were around 30–45 mV at the N/P ratios ranging from 10/1 to 50/1.In vitro cell viability and transfection ability were evaluated in HEK293 and HeLa cells using PEI as the control.The cytotoxicity of PEI-EEP and PEI-EEP/DNA complexes was lower than that of PEI and its complexes with DNA.The transfection efficiency of PEI-EEP/DNA complexes was correlated to modification degrees with phosphoester.When the modification of phosphoester to PEI was moderate,the PEI-EEP1/DNA and PEI-EEP2/DNA complexes exhibited comparable or even higher transfection ability than PEI/DNA complex at its optimal N/P ratio in the absence of serum.However,transfection efficiency of PEI-EEP3 reduced dramatically.More importantly,the PEI-EEP exhibited higher transfection efficiency in the presence of 10% serum than that without serum.Therefore,PEI-EEP polymers may be attractive vectors for non-viral gene therapy. | DU JinZhi TANG LingYan YUAN YouYong WANG Jun | 2011 | Science China Chemistry2011，54，2： | 3 |
| 19 | Potential role of organic anion transporting polypeptide 1B1 (OATP1B1) in the selective hepatic uptake of hematoporphyrin monomethyl ether isomers显示文摘目的: Hematoporphyrin monomethyl 醚(HMME ) 由异构体 HMME-1 和 HMME-2 的相等的数量组成,是为光力学的治疗的新奇的卟啉相关的药。这研究被瞄准调查举起进肝并且到的 HMME 的调停运输的选择举起识别包含的主要举起 transporter isoforms。 | Xiu-li LI Zi-tao GUO Ye-dong WANG Xiao-yan CHEN Jia LIU Da-fang ZHONG | 2015 | Acta Pharmacologica Sinica2015，36，2： | 3 |
| 20 | Dendritic cell nuclear protein-1 regulates melatonin biosynthesis by binding to BMAL1 and inhibiting the transcription of N-acetyltransferase in C6 cells显示文摘树枝状的房间原子 protein-1 (DCNP1 ) 是与主要消沉联系的蛋白质。在消沉病人的大脑, DCNP1 是起来调整的。然而, DCNP1 怎么参予主要消沉的致病,仍然保持未知。在这研究,我们有 EGFP-DCNP1 的第一个 transfected HEK293 房间并且证明全身的 DCNP1 蛋白质在原子核是局部性的,并且 RRK (残余 117-119 ) 填写了它的原子本地化信号(NLS ) 。DCNP1 的一种 RRK 删除形式(DCNP1 RRK ) 和截断的形式(缺乏 RRK 残余的 DCNP1 1-116), 各个,没在房间显示出象全身的 DCNP1 一样的特定的原子本地化。老鼠 glioma 房间线 C6 能综合 melatonin,在睡觉和消沉起重要作用的荷尔蒙。我们然后与全身的 DCNP1 然而并非 DCNP1 RRK 或 DCNP1 1-116 显著地减少了 melatonin 的层次。而且,全身的 DCNP1 的 overexpression,然而并非 DCNP1 在 C6 房间的 RRK 或 DCNP1 1-116, 显著地减少了 N-acetyltransferase (NAT ) 的 mRNA 和蛋白质层次,在 melatonin 的关键酶合成。全身的 DCNP1 然而并非 DCNP1 RRK 或 DCNP1 1-116 被检测与 Nat 倡导者一起交往并且通过它的电子盒子主题禁止了它的活动。而且,全身的 DCNP1 然而并非异种交往了与并且镇压 BMAL1 的 transcriptional 活动,一个抄写因素通过电子盒子主题的那 transactivates Nat。在结论,我们证明了 RRK (残余 117-119 ) 是为 DCNP1 原子本地化负责的 NLS。原子 DCNP1 镇压由与 BMAL1 交往并且镇压的 NAT 表示和 melatonin 生合成它的 transcriptional 活动。我们的学习揭示在主要消沉候选人蛋白质 DCNP1,生理节奏的系统和 melatonin 生合成之间的一个连接,它可以贡献消沉的致病。 | Dong CHEN Yi-pei LI Yan-xia YU Tian ZHOU Chao LIU Er-kang FEI Feng GAO Chen-chen MU Hai-gang REN Guang-hui WANG | 2018 | Acta Pharmacologica Sinica2018，39，4： | 3 |
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