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| 1 | Wip1在甲状腺癌细胞中表达的临床及生物学意义显示文摘目的:探讨野生型p53诱导的磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)在甲状腺癌中的表达意义及其导入靶向Wip1的si RNA对甲状腺乳头状癌K1细胞的生物学影响。方法:采用免疫组织化学方法、逆转录聚合酶链反应(reversetranscription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测73例甲状腺癌组织及距其癌组织边缘5 cm以上的镜下未见浸润的正常组织中蛋白、m RNA的表达情况。通过脂质体介导将Wip1基因si RNA瞬时转染甲状腺乳头状癌K1细胞,采用RT-PCR及Western blot检测转染后K1细胞内Wip1基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术(FCM)观察细胞增殖、凋亡、周期变化情况。结果:Wip1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的表达阳性率分别为80.8%、9.6%,较正常甲状腺组织明显升高(χ2=47.036,P<0.05)。Wip1 m RNA在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的表达相对量分别为0.665±0.046、0.225±0.039,较正常甲状腺组织明显升高(t=12.637,P<0.05)。Wip1蛋白、m RNA表达与甲状腺癌患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05),而与淋巴结转移、肿瘤临床分期及肿瘤分化有关(P<0.05)。RT-PCR及Western blot证实,si RNA沉默的K1细胞中Wip1 m RNA、蛋白的表达水平较未转染组明显降低(t=17.039,t=14.637,P<0.05)。MTT、细胞凋亡及周期结果表明,si RNA沉默的K1细胞其增殖能力明显减弱、细胞凋亡明显增加,G0+G1期细胞数比例升高,而G2+M期和S期细胞数比例降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中Wip1蛋白和m RNA的表达均升高,且与甲状腺癌淋巴结转移、肿瘤临床分期以及肿瘤分化有关,Wip1参与甲状腺癌细胞增殖、凋亡、周期这一生物学过程。 | 张文军 郑立春 柴连海 张晓明 夏安庆 胡耀杰 | 2014 | 中国肿瘤临床2014，41，21： | 16 |
| 2 | p53抑癌基因在腺样囊性癌中的作用显示文摘腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。 | 彭彩霞 王晓峰 王聪 | 2016 | 现代肿瘤医学2016，24，6： | 5 |
| 3 | 靶向沉默Wip1基因协同替莫唑胺抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用显示文摘目的研究靶向沉默Wip1基因对增敏替莫唑胺(TMZ)抑制脑胶质瘤细胞增殖作用的影响。方法体外培养人胶质瘤细胞株U-87MG,将携带Wip1基因RNA干扰载体的慢病毒感染U87-MG细胞。使用TMZ干预胶质瘤细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术Annexin-V(APC染色)检测细胞的凋亡情况,流式细胞术PI染色法检测细胞周期。实验数据采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果 Wip1基因沉默的胶质瘤细胞与空载体慢病毒对照组细胞对TMZ的作用对比,3d后细胞增殖率较对照组下降57.7%;Wip1基因沉默组TMZ处理5d后细胞凋亡率为15.3%,空载体对照组为5.65%;Wip1基因沉默组细胞凋亡率明显要高(P<0.05);细胞周期结果显示Wip1基因沉默组G2细胞为63.0%,而空载体对照组为23.8%,Wip1基因沉默组表现为G2/M期细胞明显增多(P<0.05)。结论靶向沉默Wip1基因可以显著增加TMZ对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。 | 王鹏 侯崇显 詹升全 李炎稳 郭文龙 毛承亮 周东 | 2015 | 临床神经外科杂志2015，12，1： | 5 |
| 4 | Wip1在非小细胞肺癌组织及细胞中的表达显示文摘目的:检测肺癌组织和3种肺癌细胞中Wip1的表达水平,探讨肺癌中Wip1的表达水平与其各种临床病理特征之间的关系。方法:利用实时荧光定量PCR检测44例肺癌及相应正常肺组织中Wip1 mRNA的表达,分析Wip1 mRNA表达与各临床病理参数之间的关系;利用实时荧光定量PCR的方法检测人肺腺癌细胞A549、人鳞癌细胞NCI-1299、人大细胞肺癌细胞NCI-H460和人正常支气管上皮细胞HBE中Wip1 mRNA的表达量,进行相对定量分析。结果:44例非小细胞肺癌及相应正常肺组织均有Wip1 mRNA的表达,其中17例肺癌中Wip1mRNA高表达,占38.6%,两者表达差异显著(ratio=2.1644±1.3940,P<0.05);分化程度低的肿瘤细胞Wip1 mR-NA表达量显著高于分化程度高者(P<0.05)。3种肺癌细胞中的Wip1 mRNA表达量显著高于正常支气管上皮细胞,差异显著(均P<0.05)。结论:Wip1mRNA在非小细胞肺癌中过表达,可能与肿瘤发生有关,有望成为非小细胞肺癌基因治疗的新靶点。Wip1 mRNA在非小细胞肺癌中的表达与肿瘤细胞分化程度有关,可能成为确定肿瘤恶性程度的分子生物学参考指标。 | 赵吉星 张伟 孙磊 罗红鹤 顾勇 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，9： | 5 |
| 5 | 原癌基因Wip1在多形性胶质母细胞瘤及其细胞株中的表达及意义显示文摘背景与目的:近年来,相继发现Wip1在多种肿瘤中高表达,并能通过p38MAPK/p53信号通路对p53起负反馈调控,导致p53表达下降及诱导p53突变,与患者预后密切相关。本研究探讨野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(the wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)在人多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中表达及其临床意义。方法:应用免疫组织(细胞)化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测31例多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中Wip1蛋白和mRNA表达,选取10例正常脑组织作对照,回顾临床病理因素与Wip1表达的相关性。结果:免疫组织化学:多形性胶质母细胞瘤阳性表达率70.9%(22/31)高于正常脑组织的10.0%(1/10),差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜观察U251细胞阳性表达率73%,U87细胞Wip1阳性表达率65%。RT-PCR:多形性胶质母细胞瘤Wip1 mRNA表达相对量(0.45±0.08)高于正常脑组织(0.11±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1 mRNA表达低于U251。Western blot:Wip1蛋白在多形性胶质母细胞瘤表达(1.63±0.19)高于正常脑组织表达(0.23±0.05),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1蛋白表达低于U251表达。Wip1表达与患者性别、肿瘤大小、年龄无关(P>0.05)。结论:Wip1在多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中高表达,可能与肿瘤恶性生长有关,Wip1有望成为恶性胶质瘤治疗新靶点。 | 梁朝辉 焦保华 卢圣奎 郭二坤 张广宇 | 2011 | 中国神经肿瘤杂志2011，9，1： | 4 |
| 6 | Wip1对p53-Mdm2动力学的影响以及动力学分析显示文摘提出了p53-Mdm2和ATMp-p53-Wip1两条负反馈回路调控p53信号网络的数学模型,通过研究发现p53-Mdm2反馈回路对于p53脉冲的产生有一定的影响,与以往的研究吻合,更重要的是ATMp-p53-Wip1回路对p53脉冲也有着重要的影响.Wip1蛋白将会抑制ATM的磷酸化,从而减弱ATMp对p53的激活作用,但值得注意的是与Mdm2不同,Wip1虽然对p53脉冲有着重要的调控作用,但当Wip1浓度大于某一数值时,Wip1浓度的增加并不改变p53脉冲的振幅和周期.并且当p53-Mdm2和ATMp-p53-Wip1两条回路共存时,Wip1和Mdm2共同调节p53脉冲. | 刘海英 杨红丽 杨联贵 | 2018 | 内蒙古大学学报(自然科学版)2018，49，5： | 4 |
| 7 | 原癌基因Wip1在乳腺癌中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨原癌基因Wip1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)、免疫组织化学、Western印迹方法,检测70例乳腺癌组织、癌旁组织、20例正常乳腺组织中Wip1 mRNA和蛋白表达情况,同时对Wip1高表达与临床病理因素的关系进行了比较研究。结果RT—PCR:乳腺癌组织、癌旁组织、正常乳腺组织Wip1 mRNA的基因表达值分别为:0.715±0.087、0.175±0.021、0.154±0.022。乳腺癌组织比癌旁组织、正常乳腺组织明显升高(P〈0.01)。免疫组织化学:3种组织中Wip1蛋白高表达率分别为62.9%(44/70)、2.9%(2/70)、0(0/20)。乳腺癌组织比癌旁组织、正常乳腺组织明显升高(P〈0.01)。Western印迹:3种组织Wip1蛋白相对含量分别为0.688±0.151、0.251±0.043、0.234±0.044。乳腺癌组织比癌旁组织、正常乳腺组织明显升高(P〈0.01)。Wip1高表达与肿瘤大小、年龄、TNM分期、腋窝淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达无关,与p53表达呈负相关。结论Wip1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中高表达,促进乳腺癌的发生和发展。Wip1可能成为乳腺癌基因治疗新的靶点。 | 杨德华 何家安 李剑 马文锋 胡新华 辛世杰 段志泉 | 2010 | 中华医学杂志2010，90，8： | 4 |
| 8 | 原癌基因Wip1在室管膜瘤中表达增加并与P53相关显示文摘目的探讨野生型P53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)在室管膜瘤中的表达及其与P53相关性。方法用免疫组织化学、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测31例室管膜瘤及10例正常脑组织中Wip1mRNA、蛋白表达。并用免疫组化检测P53。同时,回顾性分析临床病理因素与Wip1表达之间的相关性。结果室管膜瘤中Wip1阳性表达率为19/31(60%),显著高于正常脑组织中的1/10(10%)(P<0.05)。31例室管膜瘤组织中P53阳性2例。Wip1 mRNA在室管膜瘤中表达相对量为0.34±0.07,显著高于正常脑组织的0.05±0.01(P<0.05)。室管膜瘤中Wip1蛋白表达相对量为0.83±0.16,显著高于正常脑组织的0.14±0.03(P<0.05)。Wip1表达与肿瘤大小、年龄、性别无关。结论 Wip1在室管膜瘤高表达,对P53表达可能起负反馈抑制作用,Wip1有望成为室管膜瘤预后及治疗的新靶点。 | 梁朝辉 焦保华 郭二坤 卢圣奎 | 2011 | 基础医学与临床2011，31，4： | 4 |
| 9 | Loss of Wip1 aggravates brain injury after ischaemia/reperfusion by overactivating microglia显示文摘Background and purpose The inflammatory response mediated by microglia/macrophages is closely related to cerebral ischaemia/reperfusion injury.Wild-type p53-induced protein phosphatase 1(Wip1),a serine/threonine phosphatase,is expressed in various tissues.A growing number of reports have suggested that Wip1 is a negative regulator of inflammation in peripheral tissue;however,its role in the central nervous system(CNS)remains unclear.This study aimed to clarify whether Wip1 can inhibit CNS inflammation by regulating microglia/macrophage functions after ischaemic injury.Methods A model of middle cerebral artery occlusion and reperfusion was established in mice.CNS inflammation was simulated by lipopolysaccharide treatment of primary microglia.Laser speckle imaging was used to monitor regional cerebral blood flow.Behavioural outcomes were assessed with a TreadScan gait analysis system.TTC staining was used to evaluate the infarct volume,and western blotting and immunofluorescence staining were applied to detect the phenotypical transformation of microglia.ELISA was performed to detect the levels of inflammatory factors.Results Wip1 expression was increased after ischaemia/reperfusion.Wip1-knockout(KO)mice displayed more severe brain injury than wild-type mice,as indicated by aggravated motor dysfunction,greater brain infarct volumes and higher expression of inflammatory cytokines(interleukin-6 and tumour necrosis factor alpha)in the brain.We also found that Wip1 depletion increased microglial/macrophage activation in both in vitro and in vivo models,which all showed activation of microglia/macrophages.Lentivirus-Ppm1d reversed the injury induced by Wip1-KO.Conclusions Our results suggest that Wip1 may inhibit neuroinflammation by inhibiting microglial/macrophage activation after brain ischaemia/reperfusion injury. | Feng Yan Xiang Cheng Ming Zhao Shenghui Gong Ying Han Liping Ding Di Wu Yumin Luo Wei Zuo Lingling Zhu Ming Fan Xunming Ji | 2021 | Stroke & Vascular Neurology2021，6，3： | 4 |
| 10 | Wip1、Shh、Gli1蛋白在皮肤恶性黑色素瘤细胞中的表达及临床意义显示文摘目的:探讨Wip1、Shh、Gli1蛋白在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)中的表达及其临床意义。方法:免疫组化法检测Wip1、Shh、Gli1蛋白在31例CMM与混合痣中的表达,分析各蛋白表达之间的关系,及其与CMM肿瘤临床分期、复发、转移的关系。结果 :Wip1、Shh、Gli1蛋白在CMM中的阳性表达率均显著高于混合痣组(P<0.05)。在CMM中,Wip1、Gli1蛋白阳性表达率与肿瘤临床分期、复发、转移均呈正相关(P<0.05),Wip1蛋白与Gli1蛋白阳性表达率呈正相关(P<0.01);Shh蛋白阳性表达率与肿瘤转移呈正相关(P<0.05),与Gli1蛋白表达无明显相关。结论:Wip1、Shh、Gli1蛋白在CMM的发生及发展中可能发挥重要作用。Wip1、Gli1蛋白表达可以作为CMM预后的评价指标。Gli1蛋白高表达主要受Wip1蛋白的调节,为信号通路靶向阻断剂在CMM治疗中提供指导意义。 | 徐爱国 徐基祥 熊霞 | 2016 | 实用医学杂志2016，32，24： | 4 |
| 11 | 玉米受伤诱导基因Wip1的启动子克隆及表达分析显示文摘【目的】植物蛋白酶抑制剂是抵抗动物摄食和病原侵染的重要防御蛋白。玉米Wip1(wound-induced protein)基因属于Bowman-Birk蛋白酶抑制剂(BBI)家族,了解Wip1(wound-induced protein)的启动子活性和Wip1组织表达特性、受胁迫诱导表达情况和在不同受伤时间下的表达模式,为抗虫基因在植物中应用提供新信息。【方法】以玉米叶片组织的cDNA为模板,采用克隆测序技术获得Wip1启动子序列和该基因的cDNA序列。将所得启动子与植物表达载体p1300连接,构建重组表达载体p1300-Wip1-GUS,并采用冻融法将其转入农杆菌LBA4404中。利用农杆菌介导的瞬时表达体系在玉米愈伤组织中对Wip1启动子的表达活性进行分析。利用热酚法提取玉米相应组织的总RNA,纯化后于含甲醛的变性胶中电泳分离,并将RNA转移到尼龙膜上,用[α-32P]dCTP标记探针的Northern blot技术对Wip1在玉米不同组织、不同胁迫条件、不同受伤时间下的表达模式进行分析。【结果】获得的启动子序列全长1 737 bp,cDNA全长512 bp。将含有重组质粒p1300-Wip1-GUS的农杆菌侵染玉米愈伤组织,3 d后,GUS染色显示侵染部位变蓝,说明所克隆的启动子在玉米愈伤中能启动GUS正常表达。基于Northern blot技术的植物组织表达结果显示,正常情况下,Wip1仅在胚芽鞘中有一定的表达,在受伤后的胚芽鞘、根、茎、叶、雌穗、雄穗、花丝及苞叶中均大量表达;在所设置的胁迫处理时间(2 h)内,Wip1不受缺氧、低温、脱水、PEG、ABA、NaCL和IAA胁迫诱导,仅受伤害胁迫诱导表达;Wip1在玉米叶片受伤胁迫下,玉米叶片受伤2 h时,检测到了Wip1表达,4—24 h时表达量迅速提高且处于持续增加趋势。【结论】玉米Wip1特异地受机械伤害诱导表达;Wip1启动子是一种有效的伤害诱导特异性启动子。 | 练云 刘允军 王国英 | 2014 | 中国农业科学2014，47，14： | 4 |
| 12 | 细菌性肺炎儿童外周血中性粒细胞中Wip1的表达和临床意义显示文摘目的探讨细菌性肺炎儿童外周血中性粒细胞中Wip1的表达及临床意义。方法选取2016年1月~2017年1月间于我院确诊的细菌性肺炎患儿60例作为病例组,选取同时期健康儿童60例设为对照组,检测两组儿童红细胞沉降率(ESR)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、全血超敏C-反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)水平,应用流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞中Wip1和ROS表达水平,比较组间各指标差异,分析Wip1与其它各指标的相关性,ROC曲线分析外周血中性粒细胞中Wip1表达水平诊断价值。结果与对照组相比,病例组ESR、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP及PCT均明显升高(P<0.01)。与对照组相比,病例组中性粒细胞Wip1+百分率明显降低(P=0.0001),病例组患儿中性粒细胞ROS平均荧光强度(MFI)较对照组明显升高(P<0.0001)。Wip1与IL-6、CRP、PCT、ROS呈负相关(P<0.05),与ESR、IL-8、TNF-α无相关性(P>0.05)。ROC曲线分析中性粒细胞中Wip1曲线下面积为0.9536(P<0.0001);中性粒细胞Wip1+百分率的诊断阈值为7.21%,灵敏度和特异性分别为88.33%和90.00%。结论细菌性肺炎儿童外周血中性粒细胞Wip1表达降低,可能与自身ROS及循环中IL-6、CRP及PCT增加有关,并可能是潜在的诊断标志物。 | 徐辉 徐朝晖 沈克彦 王洁洁 | 2020 | 西部医学2020，32，5： | 3 |
| 13 | 浙贝黄芩汤调控wip1-p53抑制kasumi-1荷瘤小鼠皮下移植瘤增殖机制研究显示文摘目的应用浙贝黄芩汤对NOD/SCID皮下荷瘤小鼠进行干预,探讨其抗白血病作用机制。方法 20只NOD/SCID小鼠皮下注射人白血病细胞kasumi-1构建移植瘤模型,随机分为模型组、化疗组、中药组及联合组,分别以蒸馏水、柔红霉素+阿糖胞苷、浙贝黄芩汤及中西药联合干预荷瘤小鼠。观测各组小鼠生存状态、体质量、移植瘤体积及重量、血常规变化,RT-PCR检测移植瘤细胞wip1 mRNA及p53 mRNA表达水平。结果各组小鼠皮下移植瘤体积均逐渐增长,其中联合组肿瘤体积及重量最小(P<0.05);联合组血小板计数较荷瘤前下降(P>0.05),其余3组血小板计数较荷瘤前均明显增高(P<0.05);与模型组比较,中药组移植瘤细胞wip1 mRNA表达下调,p53 mRNA表达明显上调(P<0.01),化疗组反之,联合组与模型组持平。结论浙贝黄芩汤通过降低wip1表达、促进p53转录调节功能恢复,抑制白血病细胞增殖,部分逆转耐药。 | 杨亮 李雅竹 高三惠 许亚梅 | 2021 | 北京中医药2021，40，10： | 3 |
| 14 | siRNA沉默Wip1基因对人肺腺癌细胞的影响显示文摘目的向肺腺癌A549细胞中导入靶向Wip1的siRNA,研究其对肺腺癌细胞生物学活性的影响。方法设计并合成Wip1基因特异性的siRNA,通过脂质体介导将siRNA瞬时转染肺腺癌A549细胞,用荧光定量PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,流式细胞学检测A549细胞凋亡、增殖以及用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁徙的情况。结果特异转染组中Wip1 mRNA表达明显降低,并且处于G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,侵袭细胞数及迁移率均明显低于非特异转染组,细胞凋亡未见差异性改变。结论靶向Wip1基因的siRNA能有效降低目的基因mRNA的表达水平,抑制A549细胞的生长并引起细胞侵袭力及迁移力下降。 | 汪旭东 孙磊 鲁建军 罗红鹤 顾勇 | 2012 | 广东医学2012，33，21： | 3 |
| 15 | Wip1和p53在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义显示文摘野生型p53诱导的磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)是近年来新发现的一种原癌基因。研究发现,Wip1基因在多种人类肿瘤组织中高表达,且被认为与肿瘤的发生、发展有关。p53是一种重要的抑癌基因,约50%的人类肿瘤的发生与p53基因的突变及失活相关。 | 陈应超 王玮 李兆龙 周洁 肖兰 刘汉忠 | 2016 | 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2016，30，6： | 3 |
| 16 | 丝/苏氨酸磷酸酶Wipl的研究进展显示文摘Wipl(PPMlD)是PP2C磷酸酶家族的一员,并且是一种罕有的致癌的丝/苏氨酸磷酸酶。在细胞损伤修复过程中,Wipl起着重要的作用。实验表明作为DNA损伤应答通路的调控因子,Wipl有去磷酸化P53,ATM等抑癌基因的作用。同时,P53信号通路也是造成Wipl具有致癌性的一个重要组成部分。 | 彭飞 孙文靖 于旸 | 2014 | 国际遗传学杂志2014，37，2： | 2 |
| 17 | 水稻Bowman-Birk蛋白酶抑制剂基因OsWIP1-2的诱导表达及其抑制活性显示文摘克隆了水稻的WIP1基因,该基因属于Bowman-Birk蛋白酶抑制剂(BBI)家族.RNA杂交实验结果显示该基因的表达受伤害和茉莉酮酸的诱导,表明它在植物防御反应中起着重要的作用.将此基因克隆到表达载体pET28a,并在大肠杆菌中表达融合蛋白.分别用胰凝乳蛋白酶和胰蛋白酶为底物检测纯化的融合蛋白的抑制活性,发现融合蛋白具有胰凝乳蛋白酶的抑制活性,但没有对胰蛋白酶的抑制活性;同时发现融合蛋白C端的融合残基对蛋白酶抑制活性有重大影响,具有C端(His)6纯化标签的融合蛋白不具有胰凝乳蛋白酶的抑制活性,而有天然C端序列的融合蛋白具有胰凝乳蛋白酶的抑制活性,这暗示了过长的C末端序列可能会影响WIP1蛋白的正确折叠.蛋白酶抑制活性分析表明水稻Bowman-Birk抑制剂家族的成员可能在结构和功能上均发生了分化. | 陈军 刘静 郭蕾 瞿礼嘉 陈章良 顾红雅 | 2004 | 科学通报2004，49，7： | 2 |
| 18 | Wip1在肺癌细胞中的作用机制初探显示文摘目的:检测Wip1及相关蛋白在肺癌细胞中的表达情况,探讨Wip1在肺癌发生中的作用机制。方法:Western blotting检测各种细胞(肺腺癌细胞A549、肺鳞癌细胞NCI-1299、大细胞肺癌细胞NCI-H460和正常支气管上皮细胞HBE)中Wip1、p53、p-p53、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白的表达。结果:A549、NCI-1299和H460细胞中Wip1蛋白的表达均高于HBE细胞(P<0.05);各种肺癌细胞间Wip1蛋白的表达无明显差异(P>0.05);p-p53和p-p38 MAPK蛋白在肺癌细胞中的表达低于HBE细胞(P<0.05);肺癌细胞中Wip1表达增加,p-p38MAPK和p-p53表达降低,存在着Wip1-p38 MAPK-p53信号通路的失衡。结论:肺癌细胞(A549、NCI-1299、H460)中存在Wip1-p38 MAPK-p53信号通路的失衡。这可能是Wip1在肺癌中的致癌机制之一。 | 赵吉星 鲁建军 孙磊 罗红鹤 顾勇 | 2011 | 中国病理生理杂志2011，27，8： | 2 |
| 19 | 非小细胞肺癌组织中P53和Wip1的表达及临床意义显示文摘目的探讨非小细胞肺癌组织中P53和Wip1的表达及临床意义。方法58例手术切除且经病理确诊非小细胞肺癌患者作为观察组,将同期正常肺组织58例作为对照组,采用荧光定量PCR方法对两组进行P53和Wip1指标的检测。结果Wip1蛋白在NSCLC和正常肺组织中均有表达,观察组中Wip1和P53的表达率明显高于对照组(x2=1.748,均P〈0.05);观察组不同分期之间,Wip1和P53的表达差异有统计学意义(x2=1.047,均P〈0.05);观察组中是否伴随淋巴结转移之间Wip1和P53的表达差异有统计学意义(x2=2.374,均P〈0.05);Wip1和P53在NSCLC组织中的表达呈正相关(r=0.598、0.086,均P〈0.05)。结论P53和Wip1在非小细胞肺癌组织中呈过表达,可以作为患者预后的参考指标和基因治疗的可能靶点。 | 林荣海 | 2012 | 中国基层医药2012，19，6： | 2 |
| 20 | 以Wip1为靶点的抗肿瘤研究进展显示文摘Wip1是人们新近发现的一种原癌基因,已经证明它在多种肿瘤中存在高表达,能够促进肿瘤生长,并且与患者预后密切相关。许多研究表明,以Wip1为靶点的基因治疗,能够在体内外抑制肿瘤细胞增殖,延缓肿瘤生长。Wip1有望成为治疗恶性肿瘤的新靶点。 | 梁朝辉 焦保华 | 2011 | 癌变.畸变.突变2011，23，4： | 2 |
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