3篇
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| 1 | Molecular insights into the heterogeneity of telomere reprogramming in induced pluripotent stem cells显示文摘有各种各样的长度的 telomeres 的返老还童在导致的 pluripotent 干细胞(iPSCs ) 被发现了。telomere 长度规定的机制在 iPSCs 的正式就职和增长期间留下逃犯。我们证明 telomere 动力学在 reprogramming 和经过期间在鼠标 iPSCs 是可变的,并且建议这些差别多半源于多重潜在的因素,包括包括外长的 reprogramming 因素的表示的 telomerase 机械, telomerase 独立的机制和同种细胞的影响。用一个基因模型 telomerase 缺乏(为 iPSCs 的推导和段落的 Terc −/− 和 Terc +/−) 房间,我们发现 telomerase 在 iPSCs 的 reprogramming 和自强起一个关键作用。进一步,当由再结合的延伸和维护的其他的小径也被要求时, telomeres 的 telomerase 维护为真 pluripotency 的正式就职是必要的,然而并非足够。一起, telomere 生物学的几个方面可以在 iPSCs 说明可变 telomere 动力学。尤其是,采用在 iPSC reprogramming 期间维持 telomeres 的机制很类似于胚胎的干细胞的那些。这些调查结果可以也联系到这些机制能为在由体的房间的原子 reprogramming 以后的 telomere 异质负责的克隆的地原子转移。 | Fang Wang Yu Yin Xiaoying Ye Kai Liu Haiying Zhu Lingling Wang Maria Chiourea Maja Okuka Guangzhen Ji Jiameng Dan Bingfeng Zuo Minshu Li Qian Zhang Na Liu Lingyi Chen Xinghua Pan Sarantis Gagos David L Keefe Lin Liu | 2012 | Cell Research2012，22，4： | 7 |
| 2 | The interplay between H3K36 methylation and DNA methylation in cancer显示文摘Cancer refers to a diverse collection of diseases characterized by several well-established hallmarks,including the abilities to sustain proliferative signaling,evade growth suppressors,activate invasion and metastasis,enable replicative immortality,induce angiogenesis,and resist cell death1.Historically,genetic alterations(deletions,point mutations,and translocations)were thought to be the basis for tumor formation via the inactivation of tumor suppressors and activation of oncogenes. | Jiameng Dan Zeling Du Jinghong Zhang Taiping Chen | 2023 | Cancer Biology & Medicine2023，20，8： | 0 |
| 3 | Tet酶调控端粒和基因组稳定性的作用和机制显示文摘Tets家族催化5-甲基胞嘧啶转变为5-羟甲基胞嘧啶。在小鼠胚胎干细胞中单独干扰Tet1或/和Tet2,伴随着端粒重组下降,导致端粒长度缩短和基因组稳定性异常。 | Jiao Yang Renpeng Guo Hua Wang Xiaoying Ye Zhongcheng Zhou Jiameng Dan Haiying Wang Peng Gong Wei Deng Yu Yin Shi Qing Mao Lingbo Wang Junjun Ding Jinsong Li David L.Keefe Meelad M.Dawlaty Jianlong Wang Guo Liang Xu 刘林 | 2017 | 科学新闻2017，19，4： | 0 |
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