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| 1 | PTEN-L is a novel protein phosphatase for ubiquitin dephosphorylation to inhibit PINK1-Parkin-mediated mitophagy显示文摘Mitophagy 是为损坏线粒体的特定的消除的选择 autophagy 的一种重要类型。(PINK1 )导致 PTEN 的通常认为的 kinase 蛋白质 1 催化 ubiquitin (Ub ) 的 phosphorylation 在 PINK1-Parkin-mediated mitophagy 的发作起一个关键作用。(PTEN-L ) 磷酸酶和 tensin 相当或相同的事物(PTEN ) 长是 PTEN 的最新识别的 isoform,与到它的 N 终点的 173 氨基酸的增加。这里,我们报导 PTEN-L 是经由它对 phosphorylated ubiquitin 的蛋白质磷酸酶活动的 mitophagy 的一个新奇否定管理者。我们发现 PTEN-L 在外部 mitochondrial 膜(OMM ) 本地化,而 PTEN-L 的删除支持, PTEN-L 的 overexpression 禁止, mitophagy 由各种各样的损坏线粒体的代理人导致了。机械学地, PTEN-L 能够有效地阻止 Parkin mitochondrial translocation,减少 Parkin phosphorylation,维持它的关上的不活跃的符合构造,并且禁止它的 E3 ligase 活动。更重要地, PTEN-L 在 vivo 减少 phosphorylated ubiquitin (pSer65-Ub ) 的水平,并且在 vitro,磷酸酶试金经由它的蛋白质磷酸酶活动证实那 PTEN-L dephosphorylates pSer65-Ub,独立于它的类脂化合物磷酸酶功能。一起拿,我们的调查结果为 ubiquitin 作为蛋白质磷酸酶表明 PTEN-L 的新奇功能,它抵抗在 mitophagy 正式就职和 mitophagy 的最终的抑制导致前馈控制机制的阻塞的调停 PINK1 的 ubiquitin phosphorylation。因此,理解 PTEN-L 的这新奇功能在控制 mitophagy 的分子的难题提供一关键错过片,在包括象 Parkinsons 那样的 neurodegenerative 混乱的许多重要人的疾病的一个批评过程疾病。 | Liming Wang Yik-Lam Cho Yancheng Tang Jigang Wang Jung-Eun Park Yajun Wu Chunxin Wang Yan Tong Ritu Chawla Jianbin Zhang Yin Shi Shuo Deng Guang Lu Yihua Wu Hayden Weng-Siong Tan Pornteera Pawijit Grace Gui-Yin Lim Hui-Ying Chan Jingzi Zhang Lei Fang Hanry Yu Yih-Cherng Liou Mallilankaraman Karthik Boon-Huat Bay Kah-Leong Lim Siu-Kwan Sze Celestial T. Yap Han-Ming Shen | 2018 | Cell Research2018，28，8： | 25 |
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