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| 1 | Plant PRMTs Broaden the Scope of Arginine Methylation显示文摘在精氨酸残余的 translational 以后 methylation 是蛋白质的最重要的共有原子价修正之一,在优核质在无数必要细胞的过程包含了处理的 RNA,信号 transduction,和 DNA 例如 transcriptional 规定,修理。在精氨酸残余的 Methylation 被称为蛋白质精氨酸 methyltransferases (PRMT ) 的酶的一个家庭催化。PRMT 广泛地在各种各样的 taxa 被学习了,有在植物揭开他们的功能的重要性的一个成长趋势。在植物的最近的研究表明这 evolutionarily 保存了酶的家庭包括植物的生长, flowering 时间,生理节奏的周期,和对高中等的咸度和骆驼毛的织物的反应调整必要特点。在这评论,我们在植物在角色和这修正的未来前景上与特殊强调在 translational 以后精氨酸 methylation 的领域里加亮最近的进展。 | Ayaz Ahmad Xiaofeng Cao | 2012 | Journal of Genetics and Genomics2012，39，5： | 9 |
| 2 | 高尔基体基质蛋白130、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义显示文摘目的:探讨高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢上皮恶性肿瘤、30例卵巢上皮良性肿瘤和23例正常卵巢上皮组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3的表达,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测卵巢上皮恶性肿瘤、卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3 mRNA及蛋白的表达。结果:GM130、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢上皮恶性肿瘤组织中GM130与14-3-3ζ的表达、14-3-3ζ与整合素β3的表达和GM130与整合素β3的表达均呈正相关(r=0.517,P<0.05;r=0.415,P<0.05;r=0.384,P<0.05)。GM130、14-3-3ζ和整合素β3的表达与卵巢上皮恶性肿瘤患者的临床分期和组织分化程度有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小和病理类型无关(P>0.05)。卵巢上皮恶性肿瘤组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织(P<0.05)。结论:GM130、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤中的高表达可能在其恶性进程中发挥重要作用,GM130有望成为判断卵巢癌患者预后的指标及治疗靶点。 | 牟玲 陈婕 罗祎 易永芬 | 2014 | 肿瘤2014，34，1： | 4 |
| 3 | 蛋白质精氨酸甲基转移酶5对人卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响显示文摘目的蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)可通过表观遗传或翻译后甲基化修饰的方式参与众多的生物学调控。文中旨在探讨PRMT5对卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响。方法利用瞬时转染的方法获得PRMT5过表达的HO8910细胞株,分为空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染p CMV-myc质粒的HO8910细胞)、实验组(转染p CMV-myc-PRMT5质粒的HO8910细胞)。Western blot检测3组细胞标签蛋白myc的表达,qRT-PCR检测3组细胞PRMT5mRNA的表达。另利用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,分为p LKO对照组(感染空载体慢病毒)、p LKO+Dox(100 ng/m L)组、sh PRMT5组(感染PRMT5-shRNA慢病毒组)和sh PRMT5+Dox(100 ng/m L)组。用不同浓度梯度的Dox诱导敲低(Dox 0 ng/m L、1 ng/m L、10 ng/m L、100 ng/m L)48 h,Western blot、qRT-PCR检测PRMT5的蛋白和mRNA的表达。克隆形成实验、Ed U实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力;实验细胞分为Dox-组、Dox+组、p CMV-myc组、p CMV-mycPRMT5组。Western blot检测细胞PRMT5的表达对增殖相关蛋白的影响。结果 Western blot结果显示,空白对照组和阴性对照组均无标签蛋白myc的表达,而实验组检测到myc的表达,qRT-PCR检测实验组PRMT5 mRNA表达远高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。与p LKO对照组细胞中PRMT5的蛋白表达水平(1.05±0.11)比较,sh PRMT5+Dox组(0.32±0.25)和sh PRMT5组PRMT5的蛋白表达(0.89±0.18)显著减少(P<0.05)。qRT-PCR结果同样显示,sh PRMT5+Dox较sh PRMT5组PRMT5 mRNA表达显著降低(P<0.01)。Western blot和qRT-PCR证实PRMT5在用Dox 10 ng/m L(0.21±0.24)和100 ng/m L(0.08±0.15)诱导后相较于无Dox处理显著下调(P<0.05)。Dox-组细胞形成的克隆数[(161±15)个]显著高于Dox+组细胞克隆数[(73±8)个],差异具有统计学意义(P<0.01)。p CMV-myc-PRMT5组克隆数[(193±15)个]明显高于p CMV-myc组克隆数[(102±12)个],差异有统计学意义(P<0.01)。Dox-组正在进行DNA复制的细胞数[(35±10)个]明显高于Dox+组[(16±8)个],差异具有统计学意义(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组正在进行DNA复制的细胞数[(46±8)个]显著高于p CMVmyc组[(24±8)个],差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8结果显示,细胞铺板第4天以后Dox+组细胞增殖率显著低于Dox-组(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组细胞的增殖率从第4天也显著高于对应天数的p CMV-myc组(P<0.05)。结论PRMT5对卵巢癌细胞的增殖能力有重要作用。下调PRMT5可以抑制细胞的增殖能力,而上调PRMT5促进细胞的增殖能力。 | 魏野 王冉冉 韩田田 赵康荣 林琼 邵根宝 | 2018 | 医学研究生学报2018，31，6： | 4 |
| 4 | 蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肿瘤中的作用及其临床应用显示文摘蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是一种Ⅱ型蛋白质精氨酸甲基转移酶,在胃癌、肝癌、结直肠癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。异常表达的PRMT5通过调节细胞周期蛋白、PI3K细胞信号通路等途径影响肿瘤细胞,通过对相关肿瘤抑制基因的调控进而影响肿瘤的发生和发展。本文围绕近年来肿瘤中PRMT5的最新研究进展,包括对雄激素受体、免疫细胞、E2F-1-Bcl-2途径、PTEN和P16等的作用及其机制,并结合目前相关抑制剂的研究,讨论如何在未来临床治疗中靶向PRMT5达到治疗肿瘤的目的。 | 孙国壮 毛海燕 孔桂美 | 2018 | 中国肿瘤生物治疗杂志2018，25，5： | 4 |
| 5 | PRMT5 in gene regulation and hematologic malignancies显示文摘Arginine methylation is a common posttranslational modification that governs important cellular processes and impacts development,cell growth,proliferation,and differentiation.Arginine methylation is catalyzed by protein arginine methyltransferases(PRMTs),which are classified as type I and type II enzymes responsible for the formation of asymmetric and symmetric dimethylarginine,respectively.PRMT5 is the main type II enzyme that catalyzes symmetric dimethylarginine of histone proteins to induce gene silencing by generating repressive histone marks,including H2AR3me2s,H3R8me2s,and H4R3me2s.PRMT5 can also methylate nonhistone proteins such as the transcription factors p53,E2F1 and p65.Modifications of these proteins by PRMT5 are involved in diverse cellular processes,including transcription,translation,DNA repair,RNA processing,and metabolism.A growing literature demonstrates that PRMT5 expression is upregulated in hematologic malignancies,including leukemia and lymphoma,where PRMT5 regulates gene expression to promote cancer cell proliferation.Targeting PRMT5 by specific inhibitors has emerged as a potential therapeutic strategy to treat these diseases. | Fen Zhu Lixin Rui | 2019 | Genes & Diseases2019，6，3： | 3 |
| 6 | PRMT5在肿瘤中的作用及其调控机制的研究进展显示文摘蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase,PRMTs)在蛋白质的甲基化中起着重要的作用,如参与可变剪切、转录后调节、RNA的加工、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡和肿瘤形成等[1]。目前,已经鉴定出11种该家族的成员(PRMT1~11),根据其催化精氨酸甲基化方式的不同,可以将PRMTs分为3类(图1)[1-3]: | 张还添 王华东 查振刚 | 2016 | 中国病理生理杂志2016，32，4： | 3 |
| 7 | 组蛋白精氨酸甲基转移酶5在胃癌组织中的表达及其意义显示文摘目的:探讨组蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在胃癌组织中的表达,阐明PRMT5与胃癌发生及临床病理学特征之间的关系,为胃癌的防治提供新的靶点。方法:43例人胃癌组织及15例癌旁正常胃组织样本分别作为胃癌组和对照组,采用免疫组织化学方法检测2组样本中PRMT5的高表达率。结果:与对照组(13.3%)比较,胃癌组胃癌组织中PRMT5高表达率(72.1%)明显升高(P<0.05)。对照组弱阳性表达标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为弱到中等强度表达,细胞核染色较少;高分化胃癌标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为中等和强表达,细胞核染色较多;中、低分化和未分化胃癌标本中棕黄色颗粒主要位于细胞浆和细胞核中,细胞核表现为强表达。PRMT5高表达率与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关联(P<0.05或P<0.01),与患者的性别和年龄无关联(P<0.05)。结论:PRMT5高表达可能对胃癌的发生发展起促进作用。 | 孔桂美 王继军 陶文华 卜平 钱锋 | 2016 | 吉林大学学报(医学版)2016，42，4： | 2 |
| 8 | 蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂研究进展显示文摘蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)对组蛋白和非组蛋白的翻译后修饰在生物学过程中起到了非常重要的作用。PRMT5是精氨酸残基对称双甲基化的主要酶,已被视为肿瘤治疗的潜在靶点。在过去10年中,发现和开发PRMT5抑制剂已经成为科研人员关注的热点。本文介绍了PRMT5的结构、生化功能以及其与肿瘤的相关性,同时就目前在研的PRMT5抑制剂与其结合方式以及生物活性进行综述,并讨论了PRMT5抑制剂在肿瘤治疗中的应用潜力。 | 詹康宁 全旭 黄张建 赵立文 | 2021 | 中国药科大学学报2021，52，3： | 1 |
| 9 | The Protein Arginine Methylase 5(PRMT5/SKB1) Gene Is Required for the Maintenance of Root Stem Cells in Response to DNA Damage显示文摘Plant root stem cells and their surrounding microenvironment,namely the stem cell niche,are hypersensitive to DNA damage.However,the molecular mechanisms that help maintain the genome stability of root stem cells remain elusive.Here we show that the root stem cells in the skbl(Shk1 kinase binding protein 1) mutant undergoes DNA damage-induced cell death,which is enhanced when combined with a lesion of the Ataxia-telangiectasia mutated(ATM) or the ATM/RAD3-related(ATR) genes,suggesting that the SKBI plays a synergistically effect with ATM and ATR in DNA damage pathway.We also provide evidence that SKBI is required for the maintenance of quiescent center(QC),a root stem cell niche,under DNA damage treatments.Furthermore,we report decreased and ectopic expression of SHORTROOT(SHR) in response to DNA damage in the skbl root tips,while the expression of SCARECROW(SCR) remains unaffected.Our results uncover a new mechanism of plant root stem cell maintenance under DNA damage conditions that requires SKB1. | Qiuling Li Yan Zhao Minghui Yue Yongbiao Xue Shilai Bao | 2016 | Journal of Genetics and Genomics2016，43，4： | 1 |
| 10 | 高尔基体基质蛋白GM130的生物学功能研究进展显示文摘GM130是第一个被报道的能够调控高尔基体结构维持的基质蛋白,其相关生物学功能研究已经积累了大量的成果,证实了GM130在细胞中涉及多种生物学功能,包括囊泡运输、糖基化修饰、微管发生、有丝分裂、细胞凋亡、自噬、细胞极性和定向迁移以及溶酶体功能维持等等。目前对GM130的生物学功能的研究多数是在细胞水平进行的,得到验证的生理功能还较少。该文旨在总结以往对GM130生物学功能的研究,为GM130功能异常相关的疾病检测和治疗提供理论依据。 | 庞潜潜 | 2021 | 生命科学2021，33，6： | 1 |
| 11 | 精氨酸甲基转移酶5在肿瘤发生发展中作用的研究进展显示文摘蛋白精氨酸甲基化过程与蛋白的磷酸化、泛素化过程类似,是细胞中常见的翻译后修饰过程。精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase, PRMT)是催化蛋白精氨酸残基氮原子发生甲基化的关键酶。PRMT5能够催化产生对称性二甲基化精氨酸(symmetrically dimethylated arginine,sDMA),参与调解生命活动。近年来,越来越多的研究表明,PRMT5与肿瘤的发生发展及肿瘤转移密切相关,并将其作为新靶点进行抗肿瘤药物研究。本文旨在阐述PRMT5与肿瘤发生发展的相关性和以PRMT5为靶点的抗肿瘤药物开发及未来的研究发展方向。 | 全兴萍 侯晓莹 孙立 | 2018 | 中国肿瘤生物治疗杂志2018，25，12： | 1 |
| 12 | Ataxin-10 is involved in Golgi membrane dynamics显示文摘Cytokinesis is the final stage of cell division that generates two daughter cells(Fededa and Gerlich,2012).The textbook version di-vides the plant and animal cell cytokinesis into two categories.Plant cells form a mid-zone phragmoplast via vesicle delivering and fusion,and cell wall materials are thus deposited.Animal cells form actomyosin contractile rings,which are the sole force that drives abscission.However,recent evidence has been mounting and pinpointing a pivotal role of membrane transport and subse- | Jie Tian Yingxin Shi Shanshan Nai Qizhi Geng Leiliang Zhang Gong-Hong Wei Xingzhi Xu Jing Li | 2017 | Journal of Genetics and Genomics2017，44，11： | 0 |
| 13 | 干扰PRMT5表达肝癌细胞稳转细胞株的建立及鉴定显示文摘目的探讨干扰蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)表达肝癌细胞稳转细胞株的建立及鉴定。方法针对PRMT5设计出该基因的有效短发夹RNA(shRNA)片段,选择合适慢病毒载体,通过基因工程技术,构建出PRMT5慢病毒载体介导的shRNA重组载体,并通过PCR以及测序检测构建序列的正确性。将重组病毒载体在病毒包装细胞中大量生产后,用病毒原液感染PRMT5表达量相对较高的SMMC-7721、BEL-7402细胞,2 d后,用最低杀死浓度的嘌呤霉素进行筛选,得到克隆样生长的细胞,扩大培养后分别提取蛋白和RNA,Western印迹和q PCR检测PRMT5的表达。结果成功构建出由人源性PRMT5慢病毒载体介导的shRNA重组载体p LKO.1-sh-PRMT5,PCR及测序均证明构建序列的正确。Western印迹法和q PCR检测,p LKO.1-sh-PRMT5干扰组的PRMT5蛋白及mRNA水平明显低于p LKO.1-sh-GFP组(P<0.05),p LKO.1-sh-PRMT5载体具有良好的干扰效果。结论运用慢病毒感染并筛选出稳转细胞株,在干扰效率及经济角度均优越于瞬时转染,为今后研究PRMT5在肝癌细胞中作用功能提供了良好的科研工具。 | 季云 李小琴 赵婷玲 孙庆梅 严凌花 李莉 | 2017 | 中国肿瘤外科杂志2017，9，3： | 0 |
| 14 | GM130通过调控snail表达调节胃癌上皮间质化过程显示文摘目的胃癌是最常见的消化道肿瘤之一。尽管手术和放化疗发展迅速,但胃癌的潜在作用机制仍知之甚少,相关的基因及分子治疗值得继续探索。近些年,越来越多的研究显示上皮细胞间质化(EMT)是胃癌侵袭转移的一个重要环节,其作用机制尚不清楚。GM130是顺式高尔基体的基质蛋白,在细胞周期和蛋白质的运输、分泌过程中扮演着重要的角色。方法免疫组化检测GM130在胃癌组织中的表达情况,在胃癌细胞中采用siRNA技术沉默其表达,观察生物学功能的变化。结果在本研究中,我们发现GM130的表达与胃癌的肿瘤分化和TNM分期有关。GM130的高表达预示着较差的预后。运用RNA干扰技术敲低GM130表达后,我们发现上皮标志物E-cadherin表达增加,间质标记物N-cadherin和vimentin表达减少,肿瘤的发生发展被抑制。减少(N-cadherin和波形蛋白)表达锡安在胃癌细胞,抑制细胞入侵和肿瘤的形成。此外,我们还发现GM130通过上调EMT的关键分子Snail(SNAI1)参与胃癌EMT及侵袭转移的过程。结论本研究显示GM130可能是胃癌治疗中的一个新的靶点。 | 丁玉莲 | 2018 | 内蒙古医学杂志2018，50，4： | 0 |
| 15 | 高尔基体基质蛋白GM130的研究现状显示文摘GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装。当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡。GM130参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移,还参与细胞自噬与凋亡。GM130与肿瘤的发生有关,它的减少显著降低CVB3病毒的复制。GM130失活可以引起雄性模型小鼠的不育。可见,它是一种显著影响动物多种生命活动的重要蛋白。 | 汪雪飞 邵金辉 | 2018 | 亚太传统医药2018，14，9： | 0 |
| 16 | 高尔基体基质蛋白GM130的研究现状与分析显示文摘GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装。当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡。GM130还参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移。它还参与细胞自噬与凋亡。GM130与肿瘤的发生有关。它的减少显著降低CVB3病毒的复制。GM130失活可以引起雄性模型小鼠的不育。可见,它是一种显著影响动物多种生命活动的重要蛋白。 | 汪雪飞 邵金辉 | 2018 | 生理科学进展2018，49，4： | 0 |
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