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| 1 | 血府逐瘀汤调控内皮祖细胞修复损伤血管内皮的研究显示文摘目的在中医活血化瘀理论指导下,将中医治疗和细胞疗法相结合,探讨血府逐瘀汤调控内皮祖细胞(EPC)修复大鼠损伤血管内皮的作用,并阐释其机制。方法以内皮损伤大鼠为受试对象,灌胃血府逐瘀汤并静脉输注EPC,探讨该方联合EPC输注后,对大鼠内皮损伤模型血管内皮损伤的修复作用,并从细胞分子环节阐释其机制。结果与单用EPC组和单用药物组比较,血府逐瘀汤联合EPC组内膜厚度明显减少(P<0.05),降低甘油三酯、总胆固醇和升高高密度脂蛋白水平的作用更为明显(P<0.05),血钙下降更为明显(P<0.05),血管e NOS蛋白表达明显增加(P<0.05),血管SDF-1表达明显增高。结论血府逐瘀汤可促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能改善机体内环境,促进EPC的归巢有关。 | 张伟 刘晓丹 李菲 曹浪 邓常清 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，3： | 31 |
| 2 | 内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究显示文摘目的 探讨内皮细胞型一氧化氮合酶 (eNOS)基因第 7外显子 894G→T点突变 ,及其第4内含子的 1个 2 7bp的插入 /缺失 (a/b)多态性 ,与 2型糖尿病肾病 (DN)之间的关系。方法 894G→T点突变采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,2 7bp的a/b多态性采用聚合酶链反应结合 4 %琼脂糖凝胶电泳分离技术。比较各组间的等位基因频率与基因型频率。结果 (1)早期糖尿病肾病组 (DN+ 组 )T等位基因及TG基因型频率显著高于糖尿病非肾病患者 (DN-组 ,P <0 0 5 )。 (2 )DN+ 组a等位基因及ab基因型频率显著高于DN-组 (P <0 0 5 )。 (3)DN+ 组的TGab基因型频率亦显著高于DN-组 (P <0 0 5 )。 (4)糖基化血红蛋白 (GHbA1c)、收缩压 (SBP)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第 7外显子 894G→T基因点突变及第 4内含子a/b多态性均属糖尿病肾病的独立危险因素。结论 糖尿病患者eNOS基因第 7外显子T等位基因及第 4内含子a等位基因与DN+ 的发生密切相关 ,两种等位基因同时存在者 ,DN+ | 李长贵 董砚虎 吕文山 司元国 柳林 翟木绪 | 2001 | 中华内科杂志2001，40，11： | 27 |
| 3 | TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡和炎症机制研究显示文摘目的观察肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症反应的影响,并探讨其损伤血管内皮细胞的可能机制。方法常规培养的HUVECs至第三代,随机分为对照组和TNF-α组。对照组常规方法培养作为对照,TNF-α组应用200 ng/ml的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,采用流式细胞法检测HUVECs的凋亡率,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin和eNOS的蛋白表达水平;流式细胞术和Western blot法进一步评价核因子-κB(NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)的表达激活情况。结果与对照组相比,200 ng/ml TNF-α能明显增加HUVECs的凋亡率(P<0.05),同时上调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin炎症因子在HUVECs中的表达(P<0.05),TNF-α抑制eNOS的释放(P<0.05),并激活NF-κB、AP-1的表达(P<0.05)。结论 TNF-α能显著增加HUVECs的凋亡和炎症因子表达,其损伤机制可能是通过激活NF-κB、AP-1途径,并抑制eNOS的释放有关。 | 陈铁龙 祝光礼 张旭栋 孟伟康 汪禹 | 2018 | 中华全科医学2018，16，2： | 22 |
| 4 | 同型半胱氨酸、hs-CRP、D-二聚体和eNOS在冠心病患者血液中的检测意义显示文摘目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C-反应蛋白(highly sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、D-二聚体(D-Dimer,D-D)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)在冠心病患者血液中的表达及检测意义。方法选取2015年10月至2017年2月本院收治的经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者100例为观察组,同时选取同期本院健康体检者50例为对照组。收集受试者血液并检测血液中Hcy、hs-CRP、D-D和e NOS的水平。结果与对照组相比,观察组患者血液中Hcy、hs-CRP和D-D显著上升,e NOS水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者随着疾病程度的加重,Hcy、hs-CRP和D-D逐渐上升,e NOS水平逐步下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。患者血液同型半胱氨酸、hs-CRP、D-Dimer和e NOS联合检出率显著高于各指标单独检出率。结论 Hcy、hs-CRP、D-D和e NOS在冠心病患者的血清中呈异常表达状态;且Hcy、hs-CRP、D-D和e NOS联合检测及实时监测对于诊断冠心病具有重要的临床意义。 | 孟伟 | 2018 | 标记免疫分析与临床2018，25，3： | 19 |
| 5 | 尼莫地平对慢性脑缺血大鼠认知和海马CA1区NOS亚型的影响显示文摘目的探讨尼莫地平对慢性脑缺血大鼠海马CA1区三种一氧化氮合酶亚型(nNOS、iNOS、eNOS)的表达和认知的影响。方法24只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,双侧颈总动脉永久结扎造模,治疗组于术后24h开始用尼莫地平(10mg/kg,2次/d)灌胃,连续60d,各组于60d后用Y型迷宫测试认知功能,测试结束后做免疫组化染色,观察计算海马CA1区每个高倍镜视野下的阳性细胞均数。结果与假手术组相比,模型组认知能力下降,海马CA1区nNOS和eNOS表达下降,iNOS表达增强,治疗组的各项指标介于两者之间。结论尼莫地平能改善慢性脑缺血大鼠的认知能力,其机制可能与提高海马CA1区nNOS和eNOS的表达及抑制iNOS的表达有关。 | 张津华 刘其强 白宏英 | 2007 | 中国实用神经疾病杂志2007，10，1： | 17 |
| 6 | Sesamin ameliorates arterial dysfunction in spontaneously hypertensive rats via downregulation of NADPH oxidase subunits and upregulation of eNOS expression显示文摘 | Jun-xiu ZHANG Jie-renYANG Guo-xiang CHEN Li-juan TANG Wen-xing LI Hui YANG Xiang KONG | 2013 | Acta Pharmacologica Sinica2013，34，7： | 16 |
| 7 | 高血压病患者G蛋白β3基因C825T和eNOS基因G894T多态性研究显示文摘目的 观察高血压病 (EH)患者G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3)C82 5T多态性和内皮一氧化氮合酶 (eNOS)基因G894T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法 EH患者 112例 ,对照组 112例。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BanⅡ、BseDI)酶切PCR产物用于基因分型。结果 EH患者GNB3C82 5T基因型分布 (基因型频率CC =0 34,CT =0 5 3 ,TT =0 13)与对照组有显著性差异 (基因型频率CC =0 5 9,CT =0 36 ,TT =0 0 5。χ2 =6 9,P <0 0 5 ) ;82 5T等位基因携带者与CC纯合子比较有较高的患EH的危险 (OR =2 2 ,95 %CI1 1~ 4 6 )。eNOS各基因型在EH的分布与对照组无显著性差异。Logistic回归分析显示 ,GNB3 82 5T等位基因与EH关联最密切。结论GNB3基因C82 5T多态性的 82 5T等位基因是EH发病的遗传危险因子。eNOS基因G894T多态性在EH发病中不起直接重要作用。 | 谭建聪 祝之明 祝善俊 于长青 王琳 刘晓莉 王海燕 | 2003 | 中华心血管病杂志2003，31，3： | 16 |
| 8 | 原儿茶酸通过eNOS-NO-cGMP通路改善ApoE-/-小鼠血管内皮舒张功能显示文摘目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干预4 w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外,采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成原代小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)损伤模型,评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平和NO水平的影响。结果H-PCA组小鼠动脉舒张功能、phos-eNOSser1177表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组;加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)后,PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响,但显著提高phos-eNOSser1177的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能,其机制可能与激活eNOS-NO-cGMP通路有关。 | 高渊 于志文 严啸 王雅慧 凌文华 王冬亮 | 2013 | 营养学报2013，35，3： | 16 |
| 9 | 冰片对梓醇及葛根素透过局灶性脑缺血模型大鼠血脑屏障作用的研究显示文摘该研究通过观察冰片是否具有促进梓醇、葛根素透过局灶性脑缺血模型大鼠血脑屏障的作用,及其是否与激活β_2肾上腺素受体-eNOS-NO途径有关,从医学生物学作用角度阐释冰片'通窍引经'的传统功效及其机制。该研究采用大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血模型,5 d后神经功能障碍评分达5分者为造模成功。将模型成功大鼠随机分为7组,用药前经统计学检验各组间无显著性差异后,灌服给予相应药物[梓醇45 mg·kg^(-1)、葛根素200 mg·kg^(-1)、冰片200 mg·kg^(-1)、布他沙明(Butoxamine,BTX)1.5 mg·kg^(-1)]:模型组(M组,溶剂)、梓葛组(ZG组)、梓葛冰组(ZGB组)、梓冰组(ZB组)、葛冰组(GB组)、β_2受体阻断剂+梓葛组(BTX+ZG组)、β_2受体阻断剂+梓葛冰组(BTX+ZGB组),另设假手术组(S组,溶剂),每组10只。各组给药10 min后取材,采用UPLC-MS测定脑脊液中梓醇和葛根素含量,Western blot法测定脑组织中eNOS含量、β_2受体表达,Griess法检测脑组织中NO含量。结果显示,与假手术组相比,造模大鼠神经功能得分均值均在5分以上,具有显著差异(P<0.05),显示造模成功。除假手术组外,经单因素方差分析,给药前各组之间的神经功能评分均无显著性差异。给药后与模型组相比,ZG组梓醇质量分数为26.673μg·L^(-1),葛根素含量在检测限以下,脑组织中eNOS表达和NO含量、β_2受体表达没有显著差异;与ZG组相比,ZGB组、ZB组、GB组脑脊液中梓醇质量分数增加至40~43μg·L^(-1)、葛根素质量分数增加至72~75μg·L^(-1),脑组织中eNOS表达和NO含量、β_2受体表达均有显著升高(P<0.05),显示冰片有促进作用;与ZG组相比,BTX+ZG组大鼠脑脊液中梓醇质量分数为21.401μg·L^(-1),葛根素检测不出,2组无显著差异,显示BTX无抑制作用;与ZGB组相比,BTX+ZGB组脑脊液中梓醇质量分数32.826μg·L^(-1)、葛根素质量分数47.820μg·L^(-1),脑组织中eNOS表达和NO含量均有显著下降(P<0.05),显示BTX有抑制作用。该研究说明冰片能够显著促进梓醇、葛根素透过局灶性脑缺血大鼠血脑屏障,其作用可被β_2肾上腺素受体阻断剂布他沙明所阻断,其机制可能与上调β_2肾上腺素受体从而促进eNOS表达,进而使NO含量升高有关。 | 吴俊杰 汪宏锦 杨帅 刘杨 徐晓玉 | 2016 | 中国中药杂志2016，41，21： | 16 |
| 10 | 尿毒清颗粒对糖尿病大鼠NF-κB、NOS及VEGF的影响显示文摘目的:探讨织核因子-κB(NF-κB)、NOS和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏损伤中的作用以及尿毒清颗粒对其的影响。方法:链脲佐菌素诱导SD糖尿病大鼠,分为3组:正常对照组(N组)、糖尿病未干预组(D组)、尿毒清颗粒治疗组[Q组,2.6g/(kg·d)灌胃],第4、8周末检测血、尿肌酐、尿白蛋白,计算肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER);光镜、电镜观察肾组织病理改变;免疫组化观察肾组NF-κB、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)、VEGF;Realtime-PCR检测肾皮质iNOS、eNOS mRNA。结果:尿毒清颗粒可以提高糖尿病大鼠Ccr(P<0.01),降低UAER(P<0.01),改善肾脏病理损伤,减少NF-κB、iNOS、eNOS和VEGF表达。结论:NF-κB、iNOS、eNOS、VEGF可能参与糖尿病肾病内皮细胞功能损伤,尿毒清颗粒抑制其表达,一定程度上对内皮损伤起到保护作用。 | 陈姝君 刘奇 陈海平 | 2011 | 实用医学杂志2011，27，23： | 15 |
| 11 | Glucagon-like peptide-1 activates endothelial nitric oxide synthase in human umbilical vein endothelial cells显示文摘目的: 在 endothelial 上调查象 glucagon 一样 peptide-1 (GLP-1 ) 的效果在人的脐的静脉 endothelial 房间(HUVEC ) 的没有 synthase (eNOS ) ,并且阐明 GLP-1 受体(GLP-1R ) 和 GLP-1 (9-36 ) 是否涉及这些,完成。 | LiDing JinZhang | 2012 | Acta Pharmacologica Sinica2012，33，1： | 15 |
| 12 | 枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究显示文摘目的探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NM-DA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制。方法采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d。取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用West-ern blot法测定相关蛋白的表达。结果枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高。结论枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关。 | 白双 于鑫 杜瑛培 郑萍 郑婕 闫琳 戴贵东 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，5： | 14 |
| 13 | 四逆汤抑制RhoA/ROCK信号通路改善大鼠心肌纤维化显示文摘目的探究四逆汤(附子、干姜、甘草)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、卡托普利组[100 mg/(kg·d)]、四逆汤组[3.8 g/(kg·d)],每组10只。除空白组外,其余大鼠皮下注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]制备心肌纤维化模型,连续给药4周。末次给药后20 h,检测心脏血流动力学变化,计算心脏质量指数,苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察心肌病理形态学变化,硝酸还原酶法检测血清中NO水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法检测血清中丙二醛(MDA)水平,Western blot法检测心肌组织中Rho A、ROCK1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达。结果与模型组比较,四逆汤组大鼠心脏功能明显改善,心肌胶原含有量明显减少,血清中MDA水平明显降低,NO水平及SOD活力显著提高,心肌组织中Rho A和ROCK1蛋白的表达显著下降,e NOS蛋白的表达显著升高。结论四逆汤能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制了Rho A/ROCK信号通路,进而上调了e NOS的表达后,导致氧化应激减少有关。 | 杨瑶 徐萍 石月萍 | 2017 | 中成药2017，39，7： | 14 |
| 14 | Genipin inhibits endothelial exocytosis via nitric oxide in cultured human umbilical vein endothelial cells显示文摘 | Guang-fa WANG Shao-yu WU Jin-jun RAO Lin LV Wei XU Jian-xin PANG Zhong-qiu LIU Shu-guang WU Jia-jie ZHANG | 2009 | Acta Pharmacologica Sinica2009，30，5： | 13 |
| 15 | Lovastatin restores the function of endothelial progenitor cells damaged by oxLDL显示文摘 | Feng-xia MA Fang CHEN Qjan REN Zhong-chao HAN | 2009 | Acta Pharmacologica Sinica2009，30，5： | 12 |
| 16 | Effect of aspirin on high glucose-induced senescence of endothelial cells显示文摘背景 Endothelial 房间老朽在高葡萄糖状况下面被加速,它可以在糖尿病患者贡献脉管的复杂并发症。阿司匹林有多重 cytoprotective 效果,这被证明了。试图在高导致葡萄糖的 endothelial 房间老朽和它的可能的 mechanism.Methods 人上调查阿司匹林的效果的这研究脐的静脉的 endothelial 房间在 Dulbecco 的家是有教养的修改的鹰有包括正常葡萄糖( 5.5 mmol/L )的不同处理的媒介( DMEM ),高葡萄糖( 33 mmol/L )和有高葡萄糖的阿司匹林( 0.01-1.00 mmol/L )。并且当需要时, 300 mol/L L 名字被加到文化媒介。在 48 个小时以后,染色的 SA-p-gal 被用来评估老朽。全部的氮的氧化物(没有) 生产和没有 synthase (NOS ) 活动用 Griess 反应和 3-amino-4-aminomethyl-2' 的分子的探针被测量, 7'- difluorescein, diacetate。细胞内部的反应的氧种类的水平被流动 cytometry 用 2' 监视, 7'-dichlorofluorescein diacetate。Endothelial NOS (eNOS ) , caveolin-1 蛋白质表情和 caveolin-1/eNOS 相互作用被 immunoblotting 和 immunoprecipitation 分别地分析。不对称的 dimethylarginine (ADMA ) 集中被高效的液体 chromatography.Results 暴露决定到 33 mmol/L 葡萄糖因为 48 个小时显著地增加了 SA-p-gal 积极房间的数字。有阿司匹林的合作孵化显著地 dose-dependently 禁止了 SA-p-gal 活动。阿司匹林与未改变的 eNOS 蛋白质表示增加了 NOS 活动并且没增加层次并且减轻了氧化应力。与这些调查结果, caveolin-1 表示, caveolin-1/eNOS 相互作用和 ADMA 累积一致也被减少。老朽上的阿司匹林的所有禁止的效果被 L 名字完全涂抹, NOS 禁止者。阿司匹林的反衰老的效果被不经由 NOS 活动和阻止的 caveolin-1 表示, caveolin-1/eNOS 相互作用和 ADMA 累积的起来规定增加生产完成的结论。 | YI Tong-ning ZHAO Hong-yu ZHANG Jing-sheng SHAN Hai-yan MENG Xin ZHANG Jin | 2009 | Chinese Medical Journal2009，，24： | 12 |
| 17 | 高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡及bcl-x、bax和eNOS表达的影响显示文摘目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,及其与bcl-x、bax和eNOS表达的相关性。方法:将培养成功的HUVEC以不同浓度的葡萄糖孵育72h,提取细胞总RNA。采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法检测内皮细胞bcl-x、bax以及eNOS表达。用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法进行内皮细胞凋亡定性。结果:高浓度葡萄糖(33.3mmol)可诱导HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS及bcl-x表达减弱。HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关。结论:糖尿病状态下高血糖诱导内皮细胞凋亡,可能与bcl-x及eNOS表达减弱有关。 | 孟东 陈樱 刘德敏 卫丽君 马金荣 张怡 于德民 | 2005 | 天津医药2005，33，6： | 12 |
| 18 | 缺血再灌注损伤后nNOS、eNOS及iNOS表达的变化显示文摘目的观察脑缺血再灌注后中晚期三型NOS表达的变化规律。方法采用蛋白质印迹法检测大鼠缺血再灌注后人脑皮层NOS的表达。结果三型NOS在缺血再灌注12、24、72h后与正常对照组比较均明显增加。iNOS在12￣72h表达逐渐增加,nNOS在12￣72h表达逐渐减少,eNOS在12￣72h表达呈逐渐减少趋势。结论缺血再灌注12￣72h,随着时间的延长及神经元损伤程度的增加,nNOS、eNOS所起的作用逐渐减弱,而iNOS的表达却越来越强,可见在缺血再灌注中晚期损伤的病理进程中三种NOS担当着不同的作用,提示在此期间选择应用iNOS抑制剂有可能减少迟发性神经元损伤。 | 聂莹雪 郭玫 禹红梅 | 2006 | 中国血液流变学杂志2006，16，3： | 12 |
| 19 | H. pylori Escape Host Immunoreaction Through Inhibiting ILK Expression by VacA显示文摘Helicobacter pylori (H。pylori ) 尽管有精力旺盛的有免疫力的回答,固执地开拓殖民地于胃的 mucosa。Vacuolating 细胞毒素由 H 藏匿了。pylori 结果是有势力 immunomodulatory 毒素,而是包含的信号 transduction 小径没在巨噬细胞被学习。我们在这研究观察了那 vacA 缺乏的 H。pylori 导致了连接 integrin 的 kinase (同类) 和 endothelial 的显著地更高的表示氮的氧 synthase (eNOS ) ,并且显著地在 monocyte/macrophage-like U937 房间的反应的氧种类(ROS ) 的更多的生产,同样与 isogenic vacA+H 相比。pylori。在 U937 房间 overexpressing 同类的 eNOS mRNA 的表示显著地与空向量与那些 transfected 相比被增加。因此, vacA 缺乏的 H。pylori 出现到 upregulate 同类表示,调制 eNOS 并且作为结果的表示,刺激 ROS 的生产。,帮助 H 是 VacA 由禁止同类表示阻止如此的进程。pylori 逃跑主人免疫反应。这机制解释,至少部分地, H 的坚持的感染。在胃的 pylori。 | Jianping Yuan Ping Li Jing Tao Xiaodong Shi Baoyu Hu Huabiao Chen Xiaokui Guo | 2009 | Cellular & Molecular Immunology2009，6，3： | 12 |
| 20 | 红杉醇对2型糖尿病大鼠主动脉NOX4及eNOS表达的影响显示文摘观察红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响。采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型,灌服Seq(12.5、25及50 mg·kg-1·d-1)治疗6周后,于末次给药后测定空腹血糖。使用离体主动脉环灌流法,观察主动脉环对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,HE染色观察主动脉病理学变化,放射免疫法检测血清胰岛素水平;比色法测定主动脉总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;real-time PCR、Western blotting及免疫组化检测主动脉eNOS及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果显示,红杉醇给药6周后能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖,减轻胰岛素抵抗,改善主动脉内皮依赖性舒张功能,上调主动脉eNOS的表达,提高T-AOC及NO水平,降低NOX4的表达及MDA含量。上述结果表明,Seq可能通过下调NOX4表达、上调eNOS表达进而对糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤产生保护作用。 | 李先伟 郝伟 刘艳 杨解人 | 2014 | 药学学报2014，49，3： | 11 |
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